Желудочковая тахикардия неотложная помощь алгоритм

Желудочковая тахикардия

Эпидемиология. ЖТ — весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.

Этиология. Основные причины ЖТ — тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macrore-entry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями — снижением АД, аритмогенным шоком, остановкой кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 36) регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

—              устойчивую (длительностью >30 с);

—              неустойчивую (длительность <30 с);

—              полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT;

—              двунаправленную (наблюдается в основном при глико-зидной интоксикации).

Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая — 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), амиодарон. Иногда при ЖТ эффективны b-адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций).

В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов.

Похожие записи:

1. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
3. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
4. Трикуспидальная недостаточность
5. Аномалия Эбштейна

Симптомы фибрилляции желудочков

Перед тем как возникает собственно фибрилляция желудочков, у пациента развивается одна из форм нарушения сердечного ритма, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. Это те аритмии, которые являются маркерами высокого риска. Поэтому следует отличать симптомы, которые соответствуют самой фибрилляции желудочков (остановка кровообращения, клиническая смерть) и симптомы, которые предшествуют фибрилляции (соответствуют симптомам маркеров риска). Чем быстрее происходит переход от аритмии к фибрилляции желудочков, тем быстрее возникает потеря сознания – основной признак жизнеугрожающей аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Симптом	Механизм развития	Проявления
Тахикардия	Тахикардия – это начало приступа фибрилляции желудочков, характеризуется частым сердечным ритмом. Причинами тахикардии могут быть либо петля риентри в желудочках, либо эктопический очаг, реже желудочковая аритмия развивается по типу триггерной активности (при высоком уровне кальция и низком уровне калия). Если приступ желудочковой тахикардии длится дольше 30 секунд, она зовется устойчивой. Это значит, что в желудочке имеется стойкая неоднородность. Частый ритм резко уменьшает фракцию выброса, то есть резко уменьшается количество крови, которая идет к мозгу. В течение 1 минуты после начала приступа тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.	приступ сердцебиения; одышка; слабость; головокружение; обморок.
Аритмический шок	Аритмический шок развивается, если сердце практически перестает качать кровь из-за аритмии. Из-за слишком большого количества импульсов фибрилляции и отсутствия синхронности сердце не может вытолкнуть кровь в аорту. В таких условиях развивается рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечностей и кожи, чтобы больше крови досталось жизненно важным органам. Все же крови бывает недостаточно и к мозгу и другим органам приток почти прекращается.	нитевидный пульс (пульс без колебаний, слабый); снижение артериального давления (верхнее давление меньше 90 мм ); уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия) или отсутствие мочи (анурия); нарушение сознания (вялость, отсутствие реакции на внешние стимулы); бледность и синюшность кожи; липкий холодный пот; холодные конечности.
Остановка кровообращения	Остановка кровообращения возникает в результате отсутствия сокращений сердца. Если насос перестает действовать, то органы перестают получать кровь. В первую очередь, страдает головной мозг, которому постоянно необходимо получать кислород и глюкозу из крови (в самих клетках запасов почти нет). Именно поэтому при остановке кровообращения, связанной с остановкой сердца, обязательно наблюдается отключение тех функций, которыми руководит мозг – сознание, дыхание. Это состояние приводит к клинической смерти.	потеря сознания; агональное дыхание (частое, поверхностное и хриплое); отсутствие дыхания; отсутствие пульса на лучевой артерии (у кисти) и на сонной артерии (на шее); расширение зрачков; бледность и серый оттенок кожи.

Прогноз и возможные осложнения

В число возможных осложнений ЖПТ входят:

• Гемодинамические нарушения (застойная недостаточность кровообращения и т.д.);
• Фибрилляция и мерцание желудочков;
• Развитие сердечной недостаточности.

Прогноз для пациента зависит от частоты и интенсивности приступов, причины патологии и других факторов, но в отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковая форма в основном считается неблагоприятным диагнозом.

Так, у пациентов со стойкой ЖПТ, возникающей на протяжении первых двух месяцев после инфаркта миокарда, продолжительность жизни не превышает 9 месяцев.

Если же патология не связана с крупноочаговыми поражениями сердечной мышцы, показатель в среднем составляет 4 года (медикаментозная терапия может увеличить продолжительность жизни до 8 лет).

Возможные осложнения

Приступ способен вызвать клиническую смерть и может привести к полному прекращению работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Наиболее опасным осложнением считается желудочковая тахикардия без пульса или фибрилляция желудочков, которая способна перейти в асистолию и вызвать клиническую смерть, а затем и летальный исход. Неправильное сердцебиение приводит к образованию тромбоза в области сердца и распространению тромбов в крупные артерии. Как следствие, возможны тромбоэмболические осложнения в легочных артериях и артериях головного мозга. Желудочная тахикардия опасна для здоровья пациента и требует немедленного лечения.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

• постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
• исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
• не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Риск фибриллялии и трепетания предсердий

Особую опасность представляет возникновение фибриллялии и трепетания предсердий у пациентов с ДПП и проведением импульсов по аномальным путям антероградно с предсердий на желудочки.

Риск возникновения фибрилляции желудочков может повысить, в том числе, применение препаратов, ускоряющих проведение по ДПП. Прежде всего, это касается вераламила и дигоксина, что исключает их использование при антидромном варианте пароксизмальных тахикардий. В то же время препаратами выбора при лечении пациентов с пароксизмальными тахикардия ми и расширенным комплексом QRS при синдроме WPW являются препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, пропафенон) и III класса (амиодарон).

Нередко приходится дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS при синдроме WPW и пароксизм желудочковой тахикардии, что бывает крайне сложно сделать по наружной ЭКГ и требует проведения чреспищеводной ЭКГ-диагностики.

Очень большая частота желудочкового ритма (более 200 в 1 мин), возникновение пароксизмов тахикардии в детском и юношеском возрасте (часто у пациентов без структурных изменений миокарда), наличие приступов тахикардии у близких родственников могут указывать врачу на возможность существования ДПП.