Осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это некроз участка сердечной мышцы в результате резкого нарушения регионарного кровотока.

Что это такое

Начнём с определения. Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы, возникший в результате острого нарушения кровоснабжения органа. Главным фактором является длительность ишемии. Если боль, обусловленная недостатком питания сердца, превышает 15-20 минут, то необратимых изменений не избежать. В 99,9% случаев развивается инфаркт левого желудочка, так как именно он берёт на себя всю основную нагрузку.По объёму вовлечённых тканей выделяют:

Что это такое
  • крупноочаговый или инфаркт миокарда с зубцом q;
  • мелкоочаговый или инфаркт миокарда без зубца q.
Что это такое

При наличии зубца Q на электрокардиограмме патологию называют Q-инфарктом миокарда.

Что это такое

Неотложная помощь до приезда скорой. Что делать?

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует безотлагательно вызвать скорую и сообщить диспетчеру следующие данные:

  • о подозрении на приступ инфаркта миокарда;
  • описать наблюдающиеся у пострадавшего симптомы;
  • попросить о приезде бригады кардиологов и реаниматологов.

До приезда специалистов необходимо сразу же начать проводить мероприятия по оказанию неотложной помощи:

  1. Помочь больному занять удобное положение: уложить на спину и подложить под затылок валик или придать полусидячее положение, подложив под спину подушку или сложенную одежду, одеяло и т. п.
  2. Расстегнуть и снять одежду или аксессуары (шарф, ремень, галстук и пр.), мешающие свободному дыханию, и обеспечить максимально комфортный температурный режим (например, открыть окно в жаркую погоду или укрыть одеялом в холодное время года).
  3. Объяснить пострадавшему, что он должен оставаться неподвижным и сохранять эмоциональное спокойствие. Разговаривать с человеком в состоянии приступа инфаркта миокарда нужно ровным, твердым и спокойным тоном, при этом не следует выполнять резких движений, которые могли бы напугать его. Если у больного присутствуют проявления двигательного возбуждения, то дать ему принять седативное средство (настойку валерианы, пустырника, Валокардин и пр.).
  4. Измерить артериальное давление: если его показатели не выше 130 мм рт. ст., то дать больному под язык таблетку Нитроглицерина или другого имеющегося под рукой препарата, активным компонентом которого являются органические нитраты (например, Изокет, Нитрокор, Нитрогранулонг, Изодинит в виде подъязычных таблеток или спрея). До приезда медиков повторный прием Нитроглицерина следует проводить еще 1-2 раза (то есть всего можно дать 2-3 таблетки). Если после приема первой дозы этого препарата у пострадавшего возникла сильная головная боль пульсирующего характера, то последующую дозу следует снизить вдвое. А если после приема Нитроглицерина произошло резкое снижение показателей артериального давления, то повторный прием этого нитратсодержащего средства следует отменить. При использовании аналогов Нитроглицерина (например, лекарства в виде спрея Изокет) каждая доза должна составлять 0, 4 мг. Перед началом впрыскивания средства первую дозу следует выпустить в воздух, так как она может быть неполной. После этого больной должен глубоко вдохнуть и задержать дыхание, далее выполняется впрыскивание, рот закрывается, а дыхание на протяжении 30 секунд должно проводиться только через нос.
  5. Для предупреждения тромбообразования, разжижения крови и снижения нагрузки на сердечную мышцу дать больному до 300 мг измельченного Аспирина.
  6. На область локализации боли можно поставить горчичник. Постоянно следить за ним, чтобы на коже не возник ожог.
  7. Сосчитать пульс больного, и если у него нет в анамнезе бронхиальной астмы, а частота сокращений сердца не превышает 70 ударов в минуту, то дать ему принять 25-50 мг Анетолола или дозу любого другого бета-адреноблокатора (например, Бисопропол, Пропранолол, Небиволол и пр.). Эта мера позволит снизить риск наступления аритмии и внезапной смерти, ограничит зону некроза тканей сердечной мышцы, защитит миокард от токсических воздействий и повысит его толерантность к нагрузкам.

Иногда во время приступа инфаркта миокарда у больного возникает обморок. Помочь ему в таких ситуациях могут следующие меры:

  • уложить больного на спину и подложить под плечи валик;
  • вынуть из полости рта зубные конструкции (если они присутствуют);
  • запрокинуть голову пострадавшего или повернуть его набок, если у больного началась рвота;
  • обеспечить профилактику аспирации рвотных масс.

Помните! Если у больного с признаками инфаркта миокарда остановилось сердце и дыхание, или дыхательные движения стали прерывистыми (агональными), то следует немедленно начать выполнять мероприятия по сердечно-легочной реанимации – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

До начала реанимационных действий проводится прекардиальный удар – в область грудины (на границе средней и нижней ее трети) наносится 2 сильных и коротких удара с высоты 20 – 30 см. После их выполнения немедленно прощупывается пульс. Если он не появился, то далее проводится сердечно-легочная реанимация (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание):

  • надавливания на область сердца с частотой 75 – 80 в минуту;
  • 2 вдоха в рот больного после каждых 15 – 20-ти нажатий на грудную клетку.

Продолжительность таких действий должна составлять не менее 10 минут.

Клиническая картина

Ключевой особенностью инфаркта миокарда ангинозной формы считается острый болевой синдром. Для него характерные такие особенности:

  1. Сжимающий характер. Дискомфорт напоминает ощущения, которые появляются во время приступа стенокардии.
  2. Поражение всей грудной клетки. Боль возникает не только в сердце. Иногда она отдает даже в зону живота или нижнюю челюсть.
  3. Локализация дискомфорта в левом плече. В более редких случаях он поражает правую сторону. Иногда приступ касается шеи пациента.
  4. Наличие дополнительных симптомов. К ним относят обморочные состояния, головокружения. У человека появляется холодный и липкий пот. Иногда возникают позывы к рвоте и диарея.
Клиническая картина

При ангинозной разновидности инфаркта есть риск появления выраженной боли, что провоцирует развитие кардиогенного шока. Для этого состояния характерны такие симптомы:

  • прогрессирующая слабость;
  • побледнение кожных покровов;
  • адинамия;
  • внезапное снижение давления;
  • появление холодной испарины.

Особенностью, которая свидетельствует об ангинозном статусе заболевания, считается невозможность устранения болевых ощущений путем применения нитроглицерина.

Ангинозный инфаркт считается наиболее распространенным вариантом, который диагностируется у 90% людей. Болевой синдром в сердце может быть однократным. Но иногда возникает целая серия. Приступы имеют волнообразное развитие и постепенно усиливаются.

Клиническая картина

Пожилые люди часто сталкиваются с отсутствием болевых ощущений. При этом у молодых пациентов обязательно присутствует выраженная боль во время приступа. Зачастую она имеет необычный характер. Продолжительность дискомфортных ощущений составляет от 30 минут до 20 часов и даже больше.

Название ангинозной формы обусловлено локализацией дискомфортных ощущений. В отдельных случаях они возникают в районе горла или трахеи. По клинической картине приступ напоминает течение ангины.

Патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

Читайте также:  Вазодилататоры (сосудорасширяющие средства)

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).
  2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактной бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолиза).
  3. Вазоконстрикция: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный —  разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

  1. Благоприятное течение — когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый «внутреннеинтимальный» тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).
  2. Неблагоприятное течение — с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба, обтурирующего коронарную артерию:

  1. Кровоизлияние в бляшку.
  2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.
  3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается вазоспазм.

Инфаркт миокарда как результат коронароспазма достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый «кокаиновый» инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Стационарное лечение

В остром периоде лечения инфаркта опираются на ведущие синдромы, основная задача врача заключается в стабилизации жизненно важных функций пациента и ограничение распространения очага поражения. Максимально возможное возобновление коронарного кровообращения. Профилактика осложнений.

Купирование болевого синдрома, это одновременная профилактика кардиогенного шока.

— При сохранении болевого синдрома через 30 – 40 минут повторно вводят дроперидол с фетанилом. У этих препаратов есть побочный эффект — угнетение дыхания. — Поэтому можно их заменить смесью анальгина с реланиумом или 0,5%новокаином; смесью анальгина, димедрола и промедола в 20мл физиологического раствора. У этих смесей побочным эффектом может быть рвота, для профилактики подкожно вводят 0,1% раствор атропина. — При отсутствии эффекта – наркоз закисью азота.

При астматическом варианте с отёком лёгких

Пациенту необходимо максимально приподнять верхнюю часть тела. Трижды с интервалом в 2-3 минуты нитроглицерин (изокет) под язык. Эффективна ингаляция кислорода со спиртом. В ожидании врача, при отсутствии кислорода, возле лица больного (не закрывая дыхательные пути!) можно держать ткань, обильно смоченную спиртом или водкой. При повышенном или нормальном артериальном давлении внутривенно струйно вводят лазикс (фуросемид) в больших дозах. При гипотензии в/в вводят преднизолон, капельно вливают реополиглюкин

При аритмиях

Тахикардия (частый пульс) купируется раствором изоптина. В случае наступления мерцания и трепетания предсердий — новокаинамид, панангин, унитиол. При отсутсвии эффекта применяют электродефибриляцию. Брадикардия (редкий пульс) – в/в водят атропин, изадрин 1 таблетку под язык. Если отсутствует эффект — алупент в/в и преднизолон.

Одной из причин нарушения коронарного кровообращения является закупорка их тромбами.

Медикаментозно с ними борются, применяя фибролитическую терапию на основе стрептокиназы и её аналогов. Противопоказанием к проведению подобной терапии являются все виды кровотечений. Поэтому на фоне этого лечения строго следят за состоянием пациента и контролируют уровень тромбоцитов и время свертываемости крови.

Диагностика

  • ЭКГ
Читайте также:  Врожденный порок сердца: симптомы болезни, профилактика и лечение

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Лечение

  • Медикаментозное лечение

1. Острая аневризма

При сердечной недостаточности, вызванной острой аневризмой, используют вазодилататоры в/в и внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Ингибиторы АПФ препятствуют растяжению зоны инфаркта и постинфарктной перестройке левого желудочка. Поскольку увеличение зоны инфаркта происходит рано, ингибиторы АПФ, если позволяет АД, назначают в первые 24 часа инфаркта миокарда.

2. Хроническая аневризма

Лечение такое же, как при обычной сердечной недостаточности.

3. Антикоагулянты

а. Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2—3 в течение 3-6 мес.

б. Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.

в. У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

  • Эндоваскулярные методы

1. Проходимость артерии, снабжающей зону инфаркта, благоприятно сказывается на перестройке левого желудочка, причем это обусловлено не только ограничением зоны инфаркта. Так, снижается годичная смертность, уменьшается дилатация левого желудочка и растяжение зоны инфаркта. При аневризме левого желудочка может быть эффективна коронарная ангиопластика через 12 часов, но не позднее 24 часов после инфаркта. Вопрос о пользе коронарной ангиопластики позднее 24 часов остается нерешенным.

2. Имплантация дефибриллятора показана при хронической аневризме левого желудочка и признаках электрической нестабильности миокарда, а также при нормальной функции левого желудочка, но с угрожающими жизни желудочковыми аритмиями. Кроме того, имплантация дефибриллятора показана при фракции выброса левого желудочка ниже 30% независимо от наличия или отсутствия аритмий.

  • Хирургическое лечение

При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое