Признаки мелкоочагового инфаркта миокарда на экг

Одним из наиболее опасных заболеваний в кардиологии, которые очень часто приводят к летальному исходу, является острый трансмуральный инфаркт миокарда – эта патология может развиться как сама по себе, так и в качестве осложнения других форм ишемической болезни сердца.

Что такое, как проявляется?

Ткани сердца нуждаются в кислороде, который транспортирует кровь. Это обеспечивает правильное их функционирование. Когда клетка не получает кислород – она погибает. Именно так происходит при инфаркте, в том числе мелкоочаговом.

Главная причина перекрывания сосуда – атеросклероз. Бляшки откладываются в сосудах, тем самым преграждая путь крови. Редко провоцирует мелкоочаговый инфаркт миокарда сосудистый спазм.

Зачастую участок поражения при такой форме инфаркта миокарда небольшой, но у 30% пациентов из мелких очагов формируются крупные. Даже если такое преобразование не произошло, инфаркт без последствий для сердца и организма не проходит.

Симптомы инфаркта

Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.

Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.

Запишитесь на прием к кардиологу сегодня

Диагностика рассматриваемого заболевания сердца

Основной признак, с которым придется столкнуться на догоспитальном этапе – это резкая боль за грудиной, которая не проходит сама по себе. Больной не в состоянии двигаться, жаловаться или же оказывать сам себе помощь. Может быть одышка, ускорение дыхательных движений, иногда приходится констатировать потерю сознания.

Характерные изменения будут и на кардиограмме – выраженная элевация сегмента ST, с последующей депрессией зубца Q. Кроме того, есть еще один метод лабораторной диагностики, который однозначно свидетельствует в пользу инфаркта миокарда – это тропониновый тест.

После его проведения можно точно говорить о том, что имеет место некроз сердечной мышцы, однако результат этого исследования имеет в большей степени юридической значение как подтверждающий диагноз, так как ожидать его получения никто не станет, это слишком долго. Суть его заключается в обнаружении белков, которые в организме могут появиться только лишь при некрозе сердечной мышцы.

Читайте также:  Антиаритмические препараты последнего поколения применяемых в европе

Прогноз и профилактика

Прогноз лечения и дальнейшего состояния здоровья зависит от тяжести протекания заболевания и площади поражения сердечной мышцы. Вероятность летального исхода исключить невозможно.

Чтобы предотвратить трансмуральный инфаркт и возможные рецидивы, рекомендуется соблюдать правила профилактики:

  • отказаться от вредных привычек, в частности, от курения;
  • изменить рацион питания, минимизировать количество потребляемого холестерина и соли;
  • стараться избегать стрессовых ситуаций и больших физических нагрузок.

Такие мероприятия помогут сохранить здоровье и не усугублять тяжелое состояние организма после перенесенного инфаркта.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Прогноз

Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

Читайте также:  Как расшифровать признаки синусового ритма на кардиограмме сердца

Прогноз во многом зависит от степени поражения сердечной мышцы. При развитии патологического процесса, который затрагивает больше половины миокарда, чаще всего наступает летальный исход. Но даже при незначительной области поражения сохраняется вероятность смерти вследствие разрыва или закупорки.

Неблагоприятным прогноз считается даже в том случае, когда снята острая стадия, так как в организме начали происходить необратимые изменения. Жизнь после инфаркта возможна, но при условии соблюдения всех рекомендации специалистов. Для того чтобы избежать негативного последствия, необходимо:

  1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  2. Бороться с лишним весом.
  3. Избегать физических нагрузок.
  4. Контролировать артериальное давление, которое не должно превышать показатель 140/90 мм.
  5. Отказаться от употребления жирных блюд.
  6. Избегать стрессов.

Основным симптомом является сильная боль, которая быстро нарастает в острой стадии и постепенно утихает. Лечение направлено на купирование болезненных ощущений при помощи сильнодействующих препаратов, предотвращение образования тромбов и сокращение области поражения.

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, летальный исход наступает в результате разрыва или закупорки просвета сосудов.

Может ли трансмуральный инфаркт быть несчастным случаем?

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление —  90/60 мм

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

Может ли трансмуральный инфаркт быть несчастным случаем?

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Ишемическая болезнь сердца при нормальных условиях существования, без чрезмерных нагрузок и эмоциональных потрясений может очень длительное время себя не проявлять. В таких условиях риск развития некротического поражения миокарда значительно ниже. Однако существуют и обратные ситуации, которые чаще связаны с профессиональной деятельностью. Болезни, связанные с тяжелым нарушением кровообращения, являются особой категорией перечня условий для получения инвалидности.

Читайте также:  Диабет и гипертония: какое питание выбрать в этом случае?

Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца

Может ли трансмуральный инфаркт быть несчастным случаем?

Когда инфаркт считается поражением на производстве:

  • если ранее уже была присвоена инвалидность, связанная с производством. Обязательным условием является действующий трудовой договор;
  • экстремальные условия трудовой деятельности;
  • получение дополнительных обязанностей, которые повышают риск развития сердечного приступа.

Обязательным условием для правильного оформления несчастного случая является официальное оформление сотрудника.

Диагностика у больных с блокадами ветвей пучка Гиса

Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений. А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна. Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого ИМ наиболее информативными из них являются:

  1. Появление зубца Q (особенно патологического зубца Q) не менее чем в двух отведениях из отведений aVL, I, v5, v6.
  2. Уменьшение зубца R от отведения V1 к V4.
  3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.
  4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях.

При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта 90-100 %, однако эти изменения отмечаются только у 20-30 % больных с ИМ на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50 %). Поэтому отсутствие каких-либо изменений ЭКГ у больного с блокадой левой ножки ни в коем случае не исключает возможности инфаркта.

Для точного диагноза необходимо определение активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т. Примерно такие же принципы диагностики ИМ у больных с синдромом предвозбуждения желудочков, у больных с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция желудочков).

Диагностика у больных с блокадами ветвей пучка Гиса

У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются:

  1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец r < 1,5 мм, часто зазубрен).
  2. Зубец R во II отведении меньше, чем в III отведении.

Наличие блокады левой задней ветви, как правило, не затрудняет выявление крупноочаговых изменений.

Стадии развития патологии на ЭКГ

При снятии ЭКГ признаки инфаркта миокарда различаются в зависимости от стадии развития. Всего различают четыре стадии процесса:

  • Острейшая (длится от нескольких часов до 3-х дней). Характеризуется снижением высоты основного пика в отведении, соответствующем некрозу. Пик Q растёт по высоте, интервал ST изменяет положение относительно изолинии в соответствии с локализацией повреждения.
  • Острая (длится до 3-х недель). Ишемические и повреждённые зоны уменьшаются, интервал ST приближается к изолинии. При этом расширяется некротизированная зона, вследствие чего растёт ширина и амплитуда пика Q.

Стадии развития патологии на ЭКГ
  • Подострая (продолжается до 3-х месяцев). Зона повреждения полностью переходит в ишемическую, интервал ST приходит в норму, а пик T расширяется и растёт по высоте (амплитуде). Амплитуда Q стабилизируется.
  • Этап рубцевания. На месте отмерших клеток формируется рубец из соединительной ткани. На кардиограмме продолжает регистрироваться увеличенный пик Q и несколько сниженный (в зависимости от размеров рубца) пик R.

Точный диагноз ставит врач на основании комплексной диагностики. ЭКГ в данном случае является вспомогательным и наиболее быстрым методом, который позволяет предположить патологию и оказать помощь в острейшей стадии инфаркта. Помимо снятия кардиограммы, для ранней диагностики некроза участков сердечной мышцы иногда используются тест-полоски, определяющие концентрацию специфичных маркеров.

{SOURCE}