Заболевания сердечно-сосудистой системы: виды и особенности

Разрыв миокарда – тяжелое заболевание, характеризуется смертельным осложнением, причиной которого является ранний период инфаркта. В этом случае нарушается целостность одного из участков миокарда.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое. Пороки подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные развиваются еще в утробе матери, приобретенные часто становятся следствием эмоциональных переживаний, неправильного образа жизни, различных инфекционных и токсических поражений.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного.

Принципы лечения стенокардии

Поскольку смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на все достижения современной медицины, остается очень высокой, ученые не перестают заниматься разработкой инноваций для решения этой проблемы. Стенокардия – находится в центре внимания медицинской фармакологии, поскольку считается одной из основных причин внезапной остановки сердца. Своевременной обращение к врачу, подбор адекватной медикаментозной терапии – залог долголетия пациентов с «грудной жабой».

Существует несколько основных схем лечения этой формы ИБС лекарственными средствами, но все они подчиняются общим принципам терапии заболевания:

  • постоянный контроль приступов ишемии миокарда;
  • профилактика прогрессирования болезни;
  • предупреждение негативных последствий;
  • подбор необходимых методов лечения для регресса стенокардии любой формы.

Для этого фармакологи синтезируют новые препараты, эффективные при стенокардии. Практикующие врачи на их основе создают комплексные схемы лечения всех форм ИБС.

MED24INfO

  Вирусный миокардит, дисфункция синусового узла: синусовая брадикардия с ЧСС 30-40 в мин, синусовые паузы до 5-7 с, обмороки, сердечная недостаточность III ФК.

  • Постмиокардитический кардиосклероз, синдром слабости синусового узла (синусовые паузы до 10-30 с, замещающий предсердный ритм с ЧСС 30-50 в мин) с транзиторными ишемическими атаками головного мозга, проксимальная АВ блокада 1 степени.
  • Идиопатический СССУ: синусовая брадикардия с ЧСС 30-50 в мин, ХСН II ФК, пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Лечение Острая брадикардия В случае развития острой симптомной вторичной дисфункции синусового узла нужно в первую очередь устранить причину.

Если это трудно осуществить или имеется органическое поражение синусового узла, то проводится лечение, описанное в разделе лечения острой брадикардии. При отсутствии эффекта медикаментов показана временная внутрисердечная электрокардиостимуляция (таблица 72). Таблица 72 Показания к временной электрокардиостимуляции

Острые состояния (инфаркт миокарда, миокардит, передозировка лекарств и т.д.):

  • Брадикардия с тяжелыми гемодинамическими нарушениями, требующая многократного введения атропина или без эффекта от него.
  • Брадикардия в сочетании с аритмиями, требующими введения антиаритмических препаратов или ЭИТ.
  • Поломка ЭКС, во время подготовки к замене ЭКС.

В качестве временной меры поддержания ЧСС возможно использовать ЧПЭС, хотя дискомфорт от процедуры препятствует ее длительному применению. Кроме того, возможно спровоцировать ФП учащающей электрокардиостимуляцией. Хроническая брадикардия Важно отметить, что сама дисфункция синусового узла не влияет на продолжительность жизни пациентов, а прогноз определяется характером основного заболевания, например ИБС. Поэтому лечение направлено на устранение симптомов, прежде всего обмороков и СН. Электрокардиостимуляция Симптомная хроническая брадикардия, обусловленная органическим поражением синусового узла, требует обычно имплантации ЭКС (таблица 73). Таблица 73 Показания к имплантации ЭКС (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2011)

MED24INfO

I класс (доказана эффективность)

  1. Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптомами.
  2. Симптомная хронотропная недостаточность.
  3. Симптомная брадикардия, вызванная длительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой терапией.
Читайте также:  Боли в сердце при инфаркте миокарда и после него

11а класс (больше данных в пользу эффективности)

  1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС lt;40 в мин, когда четкая связь между значимыми симптомами и брадикардией не документированы.
  2. Синкопе неуточненного происхождения с выраженными аномалиями функции синусового узла, выявленными или спровоцированными при ЭФИ.

Пожилые пациенты с асимптомной брадикардией lt;55 в мин редко (lt;1% в год) требуют имплантации ЭКС, обычно с латентным периодом более 4 лет до заместительного лечения (Goldberger J.J., et al., 2011). В этом когортном исследовании брадикардия ассоциировалась со снижением общей смертности на 13%. При нормальном АВ проведении при физиологической стимуляции (предсердная в режиме AAIR или двухкамерная в режиме DDDR) реже развивается ФП, но не снижается общая и сердечно-сосудистая смертность, частота сердечной недостаточности и тромбоэмболий (Connolly S.J., et al., 2000; Lamas G.A., et al., 2002; Healey J.S., et al., 2006). При желудочковой стимуляции нередко развивается синдром электрокардиостимулятора. Однокамерные предсердные ЭКС применяются в случае отсутствия АВ блокады. Имплантация однокамерных ЭКС проще и дешевле имплантации двухкамерных ЭКС. В то же время риск развития выраженной АВ блокады после установки предсердного ЭКС составляет 0,6-5% в год (Katritsis D., Camm A.J., et al., 1993). Пациенты с БНПГ имеют повышенный риск развития АВ блокады (Andersen H.R., et al., 1998). При наличии или риске АВ блокады имплантируют ЭКС в режиме DDD(R) или VVI(R). Выживаемость после имплантации ЭКС составляет 40-60% в течение 5 лет. Высокая смертность обусловлена в основном с сердечнососудистыми и цереброваскулярными заболеваниями, а не с аритмией. Повышенную частоту тромбоэмболий связывают с незарегистрированной ФП, поэтому есть смысл в противотромботической терапии, однако такая рекомендация не проверена в контролируемых исследованиях. Медикаментозное лечение Если нельзя имплантировать ЭКС, то можно попытаться улучшить функцию синусового узла или замещающих водителей ритма (предсердного, АВ), реагирующих на внешние вегетотропные влияния. Применяют пролонгированные формы теофиллина, которые могут снизить риск развития или прогрессирования СН, но не влияют на частоту обмороков (Alboni P., et al., 1997).

Кроме того, рекомендуют назначать холинолитики, например, ипра- тропиума бромид по 5 мг 3 раза. При кратковременном усилении брадиа- ритмии возможно применение изадрина по 5-10 мг сублингвально через 2-3 ч. 

Патологические изменения в сердце при миокардиодистрофии

кальцияухудшение всех свойств сердечной мышцы

  • Сократимость (способность миокарда сокращаться, выбрасывая кровь в аорту и легочной ствол);
  • Возбудимость (способность генерировать электрический импульс, который при передаче клеткам миокарда будет вызывать их сокращение);
  • Проводимость (способность проводить электрический импульс из одного источника ко всем отделам сердца);
  • Автоматизм (способность автономно генерировать электрические импульсы, проводить их и обеспечивать регулярность сокращений сердца вне зависимости от постоянно изменяющихся параметров работы других органов и систем).

изменения в клетках

  • Дистрофия мышечных волокон (волокна прерываются, становятся короткими и т.д.);
  • Миоцитолизис (распад мышечных клеток миокарда);
  • Эозинофилия кардиомиоцитов (большое количество эозинофилов в ткани миокарда);
  • Гиперхромные ядра (хроматин ядра становится очень темным);
  • Увеличенный диаметр мышечных волокон;
  • Очаги скопления различных клеток между мышечными волокнами;
  • Фиброз межклеточных пространств, разделяющих мышечные волокна;
  • Жировая дистрофия (накопление жира клетками мышечных волокон);
  • Очаги некроза мышечных волокон миокарда.

изменения в строении сердца

  • Расширение полостей сердца, за счет чего орган кажется большим, чем в норме;
  • Деформация сердца из-за неравномерно расширения его желудочков и предсердий, из-за чего орган приобретает более округлую форму;
  • Утолщение миокарда (гипертрофия), развивающееся в качестве попытки компенсировать слабость сокращений увеличением количества мышц сердца;
  • Дряблость и отечность миокарда;
  • Желтоватая исчерченность сосочковых мышц и трабекул, из-за чего орган приобретает характерную окраску, называемую «тигровым сердцем»;
  • Отложения жира в эпикарде (оболочка сердца, покрывающая миокард изнутри);
  • Фиброз и кардиосклероз.
Читайте также:  Кровообращение плода: особенности, анатомия и схема

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

  • Размер и глубину ишемического поражения;
  • Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
  • Нарушения электролитного обмена;
  • Увеличение сердечных полостей;
  • Утолщение стенок сердечной мышцы;
  • Нарушения внутрисердечной проводимости;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

  • миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
  • миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
  • ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
  • острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
  • некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
  • трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.
Диагностика

В случае гипертонического криза, декомпенсированной сердечной недостаточности, электролитных нарушений или подозрения на острый инфаркт миокарда – на графике ЭКГ появляется коронарный рубец Т.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Разрыв миокарда: причины, классификация, симптомы и лечение

Разрыв миокарда — это разрывы стенок желудочков или предсердий сердца, а также можно наблюдать разрывы межпредсердной или межжелудочковой перегородки, или одного из клапанов сердца. Наиболее часто данное осложнение рассматривается в качестве серьезных последствий острого инфаркта миокарда.

Причины возникновения разрыва миокарда

  • сердечную травму;
  • эндокардит (заражение сердца);
  • сердечные опухоли;
  • инфильтративные заболевания сердца;
  • расслоение аорты.

Факторы риска разрыва миокарда включают женский пол, возраст старше 50 лет и очень низкую массу тела. Другие представляющие признаки, связанные с разрывом миокарда включают трение перикарда и вялый поток крови в коронарную артерию.

Как классифицируют разрыв миокарда?

Разрывы миокарда можно разделить на три типа:

  • Тип I характеризуется щелевидным разрывом, что обычно происходит в течение 24-25 часов после ОИМ.
  • Тип II — наблюдается эрозия миокарда, что приводит к медленному разрыву. Тип II обычно возникает более чем через 24 часа после возникновения инфаркта.
  • Тип III — разрывы характеризуются аневризмой с последующим разрывом.

До сих пор самым опасным является разрыв свободной стенки слева от правого желудочка, так как это связано с непосредственным распадом гемодинамики и образованием острой тампонады перикарда. Разрыв межжелудочковой перегородки вызовет ее дефект, а разрыв папиллярной мышцы вызовет острый инфаркт миокарда.

Признаки и симптомы разрыва миокарда

Симптомы разрыва миокарда являются текущими с постоянной болью в груди, обмороками и вздутием шейных вен. Разрыв миокарда после ОИМ может произойти от 1 дня до 3 недель. Большинство разрывов происходят через 3-6 дней сразу после инфаркта.

  • одышка;
  • боль в груди;
  • кардиогенный шок;
  • потоотделение;
  • необъяснимая рвота;
  • прохладный и липкий пот;
  • обмороки.

Все эти симптомы могут предвещать начало разрыва межжелудочковой перегородки после ОИМ.

Как происходит лечение разрыва миокарда?

Лечение должно начаться немедленно и только с помощью хирургического вмешательства. Если операция начнется не вовремя, можно будет наблюдать увеличение разрыва.

Читайте также:  Желудочковая пароксизмальная тахикардия на ЭКГ

Определенный небольшой процент людей не обращаются за медицинской помощью в остром периоде, чтобы оперативное вмешательство дало лучший результат.

Врачи советуют делать операцию спустя несколько недель после развития заболевания.

К сожалению, большинство пациентов из-за недостаточности кровообращения умирают. Однако в настоящее время, чтобы избежать таких ситуаций врачи прибегают к применению, как медикаментозных, так и немедикаментозных препаратов, которые расширяют сосуды и увеличивают сердечный выброс.

Около 50% пациентов с разрыва сердца после инфаркта миокарда умирают в течение 5 дней, и 82% умирают в течение 2 недель. Ранняя

Лечение кардиомиопатии

Лечение кардиомиопатии представляет собой продолжительный и сложный процесс, в ходе которого больному необходимо чётко выполнять все предписания своего лечащего врача. Оно направлено на восстановление правильного функционирования миокарда и поддержания его работы на необходимом уровне. Лечение этого заболевания может проходить посредством медикаментозной терапии, но может включать и операционное вмешательство.

Очень важной для процесса выздоровления является роль самого пациента, от которого в конечном итоге зависит благополучный результат. Речь идёт об отказе от вредных привычек (курение и алкоголь), а пациентам с избыточным весом придётся постоянно сидеть на диетах, поскольку, чем меньше масса тела, тем меньше нагрузки выпадает на долю сердца, тем стабильнее оно работает.

Медикаментозная терапия

Препараты для лечения кардиомиопатий используются разные. Так, при дилатационной кардиомиопатии бороться приходится, прежде всего, с сердечной недостаточностью и предупреждать появление возможных осложнений. Больному нужно снизить уровень артериального давления, поэтому ему показаны препараты – ингибиторы АПФ, такие как каптоприл и эналаприл. Также даются небольшие дозы бета-блокаторов (метапролол). Желательно ввести в курс терапии антиоксидант и альфа-бета-блокатор, например, карведилол. Также рекомендации при кардиомиопатии относительно сердечной недостаточности касаются применения диуретиков.

Цель терапии при гипертрофической кардиомиопатии направлена на улучшение сократительной деятельности левого желудочка. Таким больным обычно назначают верапамил или дизопирамид. Чтобы предупредить развитие аритмий, назначают бета-блокаторы.

Сложнее всего лечить рестриктивную кардиомиопатию, поскольку она чаще всего проявляется лишь на терминальной стадии, поэтому для неё не существует надёжных терапевтических методов.

Лечение кардиомиопатии

Оперативное вмешательство

Актуален вопрос, как лечить кардиомиопатию, если медикаментозное лечение не приносит успеха.

  • Страдающим дилатационной кардиомиопатией часто предлагают пересадку донорского сердца.
  • В случае с гипертрофической разновидностью заболевания в последнее время предпочитают имплантировать электрокардиостимуляторы.
  • Хуже всего дела обстоят с рестриктивной формой, поскольку трансплантация сердца часто оказывается неэффективной, поскольку в пересаженном органе нередко возникают рецидивы.

Разработано несколько специфических методик для лечения вторичных поражений. Например, при гемохроматозе делают кровопускания, а при саркоидозе назначают кортикостероиды.

Народные методы лечения

Народная медицина предлагает больным кардиомиопатией улучшать состояние с помощью отвара пустырника, смеси цветов ландыша, листьев мяты, семян фенхеля, корня валерианы, настоя из семян посевного льна.

Течение болезни

У многих пациентов, со временем состояние стабилизируется, у некоторых (до 10%), наблюдается улучшение. Однако, даже при стабильном состоянии, прогрессирование болезни в течение длительного периода, провоцирует развитие аритмии и сердечной недостаточности.

К сожалению, в большинстве случаев, даже стабильное или бессимптомное течение болезни, заканчивается внезапной смертью. Наиболее часто, такие случаи происходят во время и сразу же после физических нагрузок. В группе риска, по большей части, находятся люди в возрасте 25-35 лет.

Из практики лечения, можно выделить следующие прогнозы на течение болезни:

  • Стабильное течение болезни с возможными улучшениями.
  • Ухудшение состояния, выражающееся в развитии аритмии и сердечной недостаточности, общее ослабевание организма.
  • Последняя стадия болезни. Необратимые разрушения сердечно-сосудистой системы приводят к скорой смерти.
  • Внезапная смерть.
Течение болезни

В группу риска смерти от остановки сердца, входят пациенты, у которых выявлены:

  • Частые обмороки.
  • Частые приступы желудочковой тахикардии.
  • Глубокая гипертрофия левого желудочка.
  • Снижение артериального давления при физической нагрузке.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется в раннем возрасте.

Также, в группу риска входят люди, в семье которых были случаи внезапной смерти.