Биохимический анализ крови при печеночной коме

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: «Коматозное состояние печени: виды, стадии и первая помощь» на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Причины и механизм развития

Так как гепатоциты на фоне цирроза не могут выполнять свои функции, нарушается процесс обезвреживания аммиака и других токсических веществ, которые поступают из кишечника. У здорового человека аммиак принимает участие в цикле Кребса-Гензелейта, то есть в процессе синтеза мочевины. Более того, только клетки печени имеют полный набор ферментативных веществ, необходимых для этих химических реакций.

Причины и механизм развития

При нарушении работы гепатоцитов аммиак остается неионизированным, то есть в такой форме, которая легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Результатом становится кислородное голодание клеток ЦНС. Развитие специфической симптоматики объясняется синтезом в головном мозге ложных трансмиттеров (бета-фенилэтаноламин, октопамин) и резким снижением выработки достаточного количества нормальных трансмиттеров (допамин, норадреналин).

Важно! Специалисты называют такую патологию печеночной энцефалопатией. Ее прогрессирование приводит к возникновению печеночной комы.

Причины и механизм развития

Симптомы поражения ЦНС на фоне цирроза печени наблюдаются у каждого третьего пациента. Разница лишь в степени их выраженности. Причинами развития патологии считаются следующие факторы:

  • превышение допустимого уровня церебротоксических веществ, свободно циркулирующих в крови, а также продуктов обменных процессов и ложных нейротрансмиттеров (фенолы, аммиак, ацетон, низкомолекулярные кислоты, глуматин, аспарагин и т.д.);
  • изменение кислотно-щелочного равновесия и баланса электролитов в крови: уменьшение количества калия и натрия, хлора, увеличение показателей азотистых веществ, изменение уровня рН;
  • другие изменения: снижение или увеличение уровня гликемии, уменьшение объема циркулирующей крови, развитие портальной гипертонии и коллатерального кровотока.
Причины и механизм развития

Если специалист наблюдает появление симптоматики печеночной энцефалопатии у пациента, назначается ряд дополнительных исследований, при помощи которых определяются причины прогрессирования состояния. К ним относят:

  • появление кровотечения из любого отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
  • присоединение бактериальных инфекций;
  • прием медикаментов (мочегонных средств, седативных препаратов, лекарств опиоидной группы и др.);
  • злоупотребление спиртным;
  • прогрессирование непосредственно цирроза;
  • чрезмерное включение в рацион питания белковых продуктов;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • проведение лапароцентеза в недавнем прошлом.

Диагностические методики

Для верификации диагноза врач изучает клинику болезни. С учетом результатов диагностик назначается соответствующая терапия. Пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога, реаниматолога. При печеночной коме неотложная помощь оказывается с участием родственников больного, так как врачи должны оценить анамнез данных: период появления первичной симптоматики, скорость прогрессирования синдрома.

При осмотре самого пациента медики обращают внимание на состояние кожного покрова, наличие печеночного запаха. Сознание может отсутствовать. С учетом стадии синдрома рефлексы на сильные раздражители отсутствуют либо сохранены.

Для ПК характерно такое изменение результатов лабораторных анализов:

  • гипербилирубинемия;
  • высокая активность сывороточных трансаминаз;
  • анемия.

С помощью анализа ликвора выявляется высокая концентрация белка. Параллельно исследуется кровь на маркеры вирусного гепатита. На электроэнцефалограмме отображается замедленное либо полное отсутствие альфа-ритма, доминирование дельта- и тета-волн. Из дополнительных диагностических методик проводят КТ, МРТ, спектроскопию.

При смешанной клинике проводится дифференциальная диагностика синдрома с острыми нарушениями кровообращения в ГМ, коматозным состоянием при метаболических нарушениях. Рассматриваемый синдром необходимо дифференцировать от уремической, гипогликемической и диабетической комы. При уремической и печеночной коме на последней стадии развиваются разные заболевания, наблюдаются нарушения со стороны работы ЦНС. При уремии появляется легкая желтуха, кожная геморрагия и зуд.

Для уремии также характерен аммиачный запах изо рта, землистый цвет кожи. Параллельно сужаются зрачки. Уремическая кома сопровождается АГ и гипертрофией ЛЖС. Гипотермия характерна для всего периода течения болезни. Особое внимание уделяется исследованию мочи. При П. К. моча может иметь цвет пива, а при уремии — светлый оттенок. Печеночная кома может сопровождаться болезненностью печени.

Для диабетического синдрома характерна сухая, бледная либо розовая кожа. Одновременно появляется запах ацетона, диагностируется гипотония глазного яблока. Иногда проводится дифференциация ПК от гипогликемического синдрома. Признаки последнего следующие:

  • высокий тонус мышц;
  • спокойное и ритмичное дыхание;
  • судороги.
Читайте также:  Печеночная кома: симптомы, стадии и лечение заболевания

Если симптоматика развивается быстро, пациенту вводят внутривенно 20−40 мл 40% раствора глюкозы.

В заключение

Печеночная кома является следствием тяжелого поражения печени, вызванного различными факторами, среди которых присутствует и цирроз. Такая патология в запущенных стадиях неминуемо приводит к смерти пациента, поэтому крайне важно при появлении любых характерных для данного заболевания симптомов обратиться к врачу и пройти полное обследование. Необходимо помнить о том, что чем раньше будет диагностирована такая болезнь, чем раньше начата терапия, тем больше шансов у больного избежать тяжелых последствий и спастись от смерти.

В заключение

Патологии печени сегодня выходят на одно из первых мест по распространенности среди жителей нашей страны. Наибольшую опасность представляет такое осложнение многих патологий, как печеночная кома. Чтобы понять, что это такое и чем опасна патология, необходимо подобно разобраться в причинах ее возникновения, механизме развития, выяснить, можно ли вылечить заболевание и как увеличить продолжительность жизни пациентов с данным диагнозом

Кома представляет собой последнюю стадию . По сути, кома – это патологическое коматозное состояние, связанное с полным угнетением функций печени. Характеризуется ухудшением состояния, обмороком, нарушением дыхания, кровообращения, снижением жизнедеятельности человека. В большинстве случаев конечный итог патологии – летальный исход.

В заключение

Печеночная кома не является самостоятельным заболеванием, а становится следствием прогрессирования имеющейся болезни. Также спровоцировать появление болезни может токсическое поражение организма.

Причиной появления комы могут стать:

В заключение

Основные факторы патогенеза:

Факторы развития патологии:

В заключение
  • печеночная недостаточность;
  • распад белковых продуктов, которые поступают с пищей (особую угрозу представляет аммиак);
  • анастомоз (обхождение фильтрации через печень токсических, вредных компонентов, которые в дальнейшем проникают в кровоток).

Симптомы могут отличаться в зависимости от причины, которая повлияла на возникновение комы печени. Патология характеризуется и общими симптомами:

В заключение

Кома при циррозе

Печеночная кома – частое следствие прогрессирования цирроза. Возникает она на тяжелой стадии патологии, которая характеризуется критическим (в частности, неспособность синтезировать белок и обезвреживать токсические вещества, проникающие в организм человека).

В заключение

Первые сигналы начальной стадии патологии на фоне цирроза:

Постепенно состояние больного ухудшается. Этому могут способствовать не только естественные негативные процессы, происходящие в организме, но неблагоприятные сторонние факторы (чрезмерное потребление белковой пищи, употребление алкоголя, появление инфекционного заболевания). Возникают новые симптомы:

В заключение
  • обмороки;
  • отсутствие реакции на внешние раздражители, в частности, на яркий свет;
  • атрофия мышц, поэтому лицо напоминает маску;
  • остановка дыхания и летальный исход.

Лечение печеночной комы

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

Специфика неотложной помощи

Перед медикаментозными назначениями нужно найти первопричину, спровоцировавшую развитие печеночной комы, и максимально быстро устранить ее.

Обратите внимание!

Чем быстрее начнется оказание неотложной помощи, тем больше шансов наблюдать благоприятный исход для пациента.

Действия неотложного характера проводятся в условиях реанимации или палаты интенсивной терапии. Комплексные реабилитационные меры состоят в следующих манипуляциях:

  • Стабилизировать функциональные возможности печени;
  • Снизить воздействие интоксикации;
  • Стабилизировать состояние водного и электролитного баланса, белковый обмен.

Для выполнения поставленных задач необходимо использовать глюкозу и раствор натрия хлорида внутривенно. Обязательно проводят инфузионную терапию. Также нужно вводить ежедневно внутримышечно препараты, снижающие концентрацию аммиака в крови. Снизить количество опасного токсического вещества помогают гепатопротекторы, сифонные клизмы, промывание желудка. Антибиотики назначают, чтобы снизить количество продуктов распада белка из органов желудочно-кишечного тракта.

По показаниям назначается гемосорбция и препараты с седативным и противосудорожным действием. Спасти пациентов с тяжелой формой печеночной патологией сможет только пересадка печени.

Диагностика

Для установления правильного диагноза важно до мелочей определить причины появления печёночной комы, патогенез и классификацию заболевания. Кроме этого, проводятся такие методы диагностики:

  • изучение патогенеза и определение времени проявления первых симптомов – особого внимания заслуживают люди с циррозом печени и гепатитом В;
  • анализы крови и мочи, общие и биохимические;
  • УЗИ печени и ЖКТ;
  • электроэнцефалограмма;
  • дополнительные консультации гастроэнтеролога, невропатолога, реаниматолога;
  • МРТ мозга;
  • анализ цереброспинальной жидкости.

Доврачебная помощь

Если у человека проявились признаки печеной комы в первую очередь нужно вызывать «Скорую помощь» и засечь, сколько времени прошло, чтобы сообщить врачам.

Неотложная первая доврачебная помощь заключается в том, чтобы положить человека на бок и следить, чтобы был нормальный доступ воздуха.

Этому состоянию характерны расстройства мышления и поведения, так что нужно еще следить, чтобы человек не нанес себе увечья. Если у больного есть рвота, то следует очищать ротовую полость от рвотных масс.

Также неотложная доврачебная помощь заключается в том, чтобы давать больному пить, в больших количествах. Чтобы не усугубить ситуацию больше никакие действия не неотложная помощь предоставляется врачами в отделении реанимации. Так как в этом случае нужна исключительно медикаментозная терапия.

к оглавлению ↑

Разновидности

Протекание заболевания может проходить в несколько стадий:

  • предкоматозное состояние больного – наблюдается резкая перемена настроения пострадавшего, замедленное мышление и нарушение ориентации в пространстве и времени. Длительность от двух часов до нескольких дней;
  • угрожающая кома – человеку становится хуже с каждым часом. Для такой стадии характерны провалы в памяти и потеря сознания. Продолжительность – от одного или двух дней до десяти;
  • печёночная кома – на этой стадии положение больного крайне тяжёлое, редкие периоды полного сознания, появляется запах аммиака изо рта, дыхание слабое и тяжёлое.

По причинам возникновения заболевание бывает:

  • эндогенным – при котором печень перестаёт в полной мере выполнять свои функции. Возникает из-за воздействия токсических веществ;
  • экзогенным – зачастую выражается при циррозе;
  • смешанным;
  • ложным.

Как подготовиться?

Процедура взятия этого анализа несложная и выполняется недолго. Но и для ее проведения требуется нехитрая подготовка:

  • Женщинам в первую очередь нужно сдать тест на беременность.
  • Не рекомендуют заниматься спортом, проводить утреннюю зарядку.
  • Придерживаться несложной диеты на протяжении от 7 до 10 дней до проведения анализа. Исключить из употребления:
    • жареное;
    • острое;
    • сладкое;
    • жирное;
    • копчености;
    • маринады;
    • крепкий чай;
    • кофе;
    • алкогольные напитки;
    • лекарственные препараты;
    • витамины;
    • никотин минимум за 10 часов.

Патогенез

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

  • проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • активности ионных каналов;
  • нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

  • Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
  • Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
  • Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
  • Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
  • Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.