Гемотрансфузионные осложнения при переливании крови

Гемотрансфузионный шок — самое опасное осложнение переливания крови и ее компонентов. Поскольку эта процедура относится к избирательно врачебной, то и основной причиной служат ошибки в определении групп крови, резус-фактора, проведении проб на совместимость.

Осложнения

В числе главных осложнений шока ‒ полиорганная недостаточность и острая почечная недостаточность. При неэффективности лечения острый процесс хронизируется и приводит к инвалидизации пациента. Большой объем гемотрансфузии и поздняя диагностика вызывают накопление критической концентрации электролитов. Гиперкалиемия вызывает рефрактерные жизнеугрожающие аритмии. Вслед за повреждением миокарда и почек при гемотрансфузионном шоке нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Развивается респираторная дисфункция. Легкие не могут выполнять выделительную функцию и выводить из организма токсины, усугубляя интоксикацию и ишемию. Формируется порочный круг и полиорганная недостаточность.

Как развивается гемотрансфузионный шок

   Гемотрансфузионный шок представляет собой одно из наиболее опасных для жизни состояние пострадавшего, проявляющееся в ходе или после переливания крови.

Как развивается гемотрансфузионный шок

После того, как несовместимая кровь донора попадает в организм реципиента, начинается необратимый процесс гемолиза, который проявляется в виде разрушения красных кровяных телец – эритроцитов.

В конечном итоге это приводит к появлению свободного гемоглобина, результатом чего становится нарушение циркуляции, наблюдается тромбогеморрагический синдром, значительно снижается уровень артериального давления. Развиваются множественные дисфункции внутренних органов и кислородное голодание.

Как развивается гемотрансфузионный шок

Справочно. При шоковом состоянии увеличивается количество компонентов гемолиза, которые вызывают ярко выраженный спазм стенок сосудов, а также являются причиной увеличения проницаемости сосудистых стенок. Затем спазм переходит в паретическое расширение. Такой перепад состояний кровеносной системы и является основной причиной развития гипоксии.

В почках повышается концентрация продуктов распада свободного гемоглобина и форменных элементов, что в совокупности с сокращением стенок сосудов приводит к онтогенезу почечной недостаточности.

Как развивается гемотрансфузионный шок

В качестве показателя степени шока используется уровень артериального давления, который при развитии шока начинает падать. Считается, что в ходе развития шока есть три степени:

  • первая. Легкая степень, при которой давление понижается до уровня 81 – 90 мм. рт. ст.
  • вторая. Средняя степень, при которой показатели достигают 71 – 80 мм.
  • третья. Тяжелая степень, при которой давление падает ниже 70 мм.
Как развивается гемотрансфузионный шок

Проявление гемотрансфузионного осложнения можно также разделить на следующие этапы:

  • Наступление шокового посттрансфузионного состояния;
  • Возникновение острой почечной недостаточности;
  • Стабилизация состояния пациента.
Как развивается гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок представляет собой одно из наиболее опасных для жизни состояние пострадавшего, проявляющееся в ходе или после переливания крови.

Справочно.

Как развивается гемотрансфузионный шок

При шоковом состоянии увеличивается количество компонентов гемолиза, которые вызывают ярко выраженный спазм стенок сосудов, а также являются причиной увеличения проницаемости сосудистых стенок. Затем спазм переходит в паретическое расширение. Такой перепад состояний кровеносной системы и является основной причиной развития гипоксии.

  • первая. Легкая степень, при которой давление понижается до уровня 81 – 90 мм. рт. ст.
  • вторая. Средняя степень, при которой показатели достигают 71 – 80 мм.
  • третья. Тяжелая степень, при которой давление падает ниже 70 мм.
Как развивается гемотрансфузионный шок

Общие сведения

Гемотрансфузионный шок – крайнее проявление реакции несовместимости. Встречается редко (в 7% всех трансфузий крови), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При этом летальность, по разным источникам, может достигать 71,2%. Развивается непосредственно во время процедуры или в ближайшие 1-2 часа после ее окончания. Признаки шока, как правило, проявляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с опасностью развития шокового состояния и возникновения фатальных последствий переливание проводится исключительно в условиях стационара врачом-трансфузиологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специальное обучение.

Считается, что главной причиной развития состояния является несовместимость крови донора и пациента. В связи с этим основными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у врача, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:

  • Нecoвмecтимocти гpуппы кpoви пo cиcтeмe ABO. Встречается наиболее редко, т. к. стандарты оказания медицинской помощи строго регламентированы и предполагают минимум трехкратное определение группы крови реципиента и двукратное – донора. Несовместимость может возникать при явлении «кровяной химеры» (одновременном наличии у человека антигенов двух разных групп).
  • Нecoвмecтимocти peзуc–фaктopа (Rh). Характерна для пациентов со слабоположительным резусом, поскольку они обладают меньшим числом антигенов по сравнению с лицами, имеющими выражено положительный фактор. В случаях сомнительного Rh-фактора рекомендована трактовка резуса как не содержащего антигенов и гемотрансфузия Rh-отрицательной крови.
  • Нecoвмecтимocти дpугиx aнтигeнов. Известно не менее 500 антигенов крови, формирующих 40 cepoлoгичecкиx систем. Часто встречается нарушение совместимости по системе Келл, реже — Даффи, Левис и Кидд или по причине наличия неопределяемых редких тромбоцитарных антигенов, что также может привести к гемотрансфузионному шоку. Решающим в определении совместимости служит трехкратное проведение биологической пробы.
Читайте также:  Аневризма головного мозга: причины, симптомы, лечение

Шоковые явления могут развиться после переливания инфицированной среды в случае нарушения герметичности гемакона, ненадлежащего его хранения или несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана потенциальная возможность развития гемотрансфузионного осложнения при тяжелой форме иных аллергических реакций, системных заболеваний, при переливании несовместимых компонентов в анамнезе.

В основе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит второй тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции отличаются быстрым выбросом гистамина, высокой скоростью развития (иногда в течение несколько минут). При поступлении в кровоток пациента несовместимых компонентов объемом 0,01% и более от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При этом в кровь выбрасываются биологически активные вещества. Значимыми являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные факторы свертывания.

В результате выброса гемоглобина формируется его дефицит как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ появляется гематурия. Все факторы вызывают спазм, а затем расширение мелких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – опасный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высоком выбросе факторов свертывания высока вероятность ДВС–синдрома. Существенно увеличивается проницаемость сосудистого эндотелия: жидкая часть крови покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В результате повышения концентрации кислотных остатков нарастает ацидоз.

Нарушения микроциркуляции, перераспределение жидкости между сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной недостаточности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупность нарушений влечет за собой критическое снижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.

Анафилактические  реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Что происходит при гемотрансфузионном шоке?

Патогенез данного состояния обусловлен склеиванием клеток крови, происходящем из-за несовместимости групп или резусов донора и реципиента. Эритроциты собираются в большие сгустки, их оболочка растворяется, содержащийся внутри гемоглобин выходит наружу, свободно циркулируя в кровотоке.

Наблюдаемая реакция называется цитотоксической и является одним из типов аллергий.

Гемолитический распад эритроцитов в сосудистом русле становится причиной многих патологических изменений.  Кровь больше не может в полной мере выполнять свою основную функцию – перенос кислорода к тканям организма.

Читайте также:  Виды опухолей головного мозга – Всё об онкологии

Это вызывает кислородное голодание, которое со временем только усугубляется и ведет к нарушениям в центральной нервной системе и других тканях.

Гемолитический распад эритроцитов

В ответ на чужеродные вещества происходит рефлекторный спазм сосудов. Через непродолжительный отрезок времени в них наступает парез (паралич), ведущий к бесконтрольному расширению.

Расширившиеся периферические сосуды забирают большую часть крови, вызывая падение центрального артериального давления. Кровь не может возвратиться к сердцу из-за проблем с парализованной внутрисосудистой мускулатурой.

Выход гемоглобина из клеток приводит к изменению кровяного давления. В результате плазма начинает в больших количествах проникать через стенки сосудов, увеличивая вязкость крови.

Из-за сгущения и нарушения в равновесии свертывающей и противосвертывающей систем начинается беспорядочное сворачивание крови (ДВС-синдром). Сердцу становится очень тяжело перекачивать сгустившуюся кровь.

В тканях начинает возрастать метаболический ацидоз – повышение кислотности, возникающее из-за попадания в кровь аденозинфосфорной кислоты. Это приводит к нарушениям в нервной системе (потеря сознания, ступор).

Свободный гемоглобин начинает распадаться, превращаясь в солянокислый гематин. Данное вещество, попадая в почки, приводит к закупорке почечного фильтра. Возникает острая почечная недостаточность.

Останавливается фильтрация, в организме накапливается все больше окисляющих веществ. Это усугубляет ацидоз, который убивает нервные клетки и влияет на все ткани организма.

Нарушение кровообращения, усугубляющаяся гипоксия и ацидоз постепенно ведут к смерти организма. Если пациент с шоком не получит неотложную помощь, он умрет.

Первая неотложная помощь

При появлении признаков гемотрансфузионного шока или соответствующих жалоб реципиента, необходимо срочно прекратить дальнейшее переливание крови, не вынимая при этом иглу из вены, т. к. противошоковые препараты будут вводиться внутривенно и нельзя терять время на новую катетеризацию вены.

Неотложная терапия включает:

Инфузионную терапию:

  • кровезамещающие растворы (реополиглюкин) – для стабилизации гемодинамики, нормализации ОЦК (объема циркулирующей крови);
  • щелочные препараты (4% раствор бикарбоната натрия) – для предотвращения образования гемосидерина в почках;
  • полиионные солевые растворы (трисоль, раствор Рингера-локка) – для удаления из крови свободного гемоглобина и сохранения фибриногена (т. е. для предотвращения 3 стадии ДВС-синдрома, в которой начинаются кровотечения).
Первая неотложная помощь

Медикаментозную противошоковую терапию:

  • преднизолон – 90-120 мг;
  • эуфиллин – 2,4% раствор в дозировке 10 мл;
  • лазикс – 120 мг.

Это классическая триада для предотвращения шока, способствующая повышению давления, снятию спазма мелких сосудов и стимуляции работы почек. Все препараты вводятся внутривенно. Также применяют:

  • антигистаминные средства (димедрол и другие) – для расширения почечных артерий и восстановления по ним кровотока;
  • наркотические анальгетики (например, промедол) – для снятия сильного болевого синдрома.

Экстракорпоральный метод лечения – плазмаферез – проводится забор крови, очищение ее от свободного гемоглобина и продуктов распада фибриногена, затем возвращение крови в кровоток пациента.

Коррекцию функций систем и органов:

  • перевод пациента на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких) в случае тяжелого состояния больного;
  • переливание отмытых эритроцитов – проводится при резком падении уровня гемоглобина (менее 60 г/л).

Коррекцию гемостаза:

Первая неотложная помощь
  • гепаринотерапия – 50-70 ЕД/кг;
  • антиферментные препараты (контрикал) – предотвращает патологический фибринолиз, приводящий при шоке к кровотечениям.

Лечение острой почечной недостаточности:

  • гемодиализ и гемосорбция – процедуры очищения крови вне почек, проводятся при развитии олиго- или анурии и неэффективности предыдущих мероприятий.

Лечение гемотрансфузионного шока

Если во время гемотрансфузии замечены признаки шока, процедуру прекращают, пациента переводят в отделение реанимации, начинают инфузионную терапию под контролем трансфузиолога, реаниматолога. Цель терапии – вывести токсины, восстановить гемостаз, предотвратить прогрессирование шока. Медикаментозная схема лечения:

Лечение гемотрансфузионного шока
  1. Противошоковые средства. Нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды снижают выраженность боли, замедляют процесс перехода жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство, ликвидируют отек. При сильной боли, беспокойстве назначают наркотические препараты. Антигистаминные средства показаны для купирования симптомов аллергических реакций, отеков. Кальция хлорид назначают для уменьшения проницаемости стенок сосудов.
  2. Средства для повышения артериального давления (Адреналин, Дофамин) – для стабилизации АД, сохранения насосной функции сердца.
  3. Инфузионная терапия (коллоиды, кристаллоиды) – для восполнения объема жидкости, усиления сердечного выброса.
  4. Форсированный диурез. На фоне инфузионной терапии назначают мочегонные, чтобы ускорить выведение токсинов, метаболитов из организма, снять токсическую нагрузку на почки. Чтобы не спровоцировать отек легких, головного мозга контролируют водный баланс.
  5. Восстановление показателей свертывающей системы. При наличии тромбов, повышении свертывания крови показаны дезагреганты. При развитии ДВС-синдрома, в зависимости от его стадии применяют антикоагулянты, переливают плазму, тромбоцитарную массу. Чтобы улучшить реологические показатели назначают антиоксиданты.
Читайте также:  Гидроцефалия у плода: причины, диагностика и последствия

Внепочечное очищение от токсинов необходимо при тяжелой острой почечной недостаточности. Плазмаферез применяют для снижения количества антигенных комплексов, чаще – на первой стадии трансфузионного шока. Оксигенотерапия в виде искусственной вентиляции легких, поступление кислорода через маску показаны при выраженном дефиците кислорода, состоянии комы.

Лечение гемотрансфузионного шока

Лечение

Лечение гемотрансфузионного шока определяется величиной диуреза (по количеству мочи, собравшемуся в мочеприемнике за час). Схемы отличаются.

Лечение

При достаточном диурезе (более 30 мл за час) пациенту вводятся за 4–6 часов:

  • Реополиглюкин (Полиглюкин, Желатиноль);
  • раствор бикарбоната натрия (соды), Лактасол для ощелачивания мочи;
  • Маннитол;
  • раствор глюкозы;
  • Лазикс для поддержки диуреза в количестве 100 и более мл в час.
Лечение

Всего должно быть перелито в указанный срок не менее 5–6 л жидкости.

Для снятия спазма сосудов показаны: Эуфиллин, Но-шпа, Баралгин

Лечение
  • Препараты, стабилизирующие проницаемость сосудистой стенки: Преднизолон, кислота аскорбиновая, троксевазин, Этамсилат натрия, Цитомак.
  • Гепарин сначала вводится в вену, затем подкожно каждые 6 часов.
  • Показаны ингибиторы ферментов протеаз (Трасилол, Контрикал).
  • Антигистаминные средства (Димедрол, Супрастин) необходимы для подавления реакции отторжения.
  • Используются дезагреганты типа никотиновой кислоты, Трентала, Компламина.

Если пациент в сознании, можно назначить Аспирин.

Лечение

Вводится Реополиглюкин, содовый раствор, но в гораздо меньшем объеме. Остальные препараты применяются одинаково.

При сильных болях показаны наркотические аналгетики (Промедол).

Лечение

Нарастающая дыхательная недостаточность с гиповентиляцией легких может потребовать перехода на искусственное аппаратное дыхание.

При возможности проводят процедуру плазмафереза — забор крови, очистка путем прохождения через фильтры и введение в другую вену.

Лечение

Если диурез менее 30 мл в час, количество жидкости должно быть ограничено до объема 600 мл + величина выделенной мочи

При выявлении нарушений электролитного состава к лечению добавляют препараты калия, натрия.

Лечение

В случае диагностики острой почечной недостаточности мерой помощи служит срочное проведение гемодиализа, возможно, потребуется не одна процедура.

Лечение

Первичные мероприятия по оказанию помощи больному

При обнаружении характерных жалоб пациента или признаков гемотрансфузионного шока врач обязан немедленно прекратить переливание, если оно еще не закончено. В кратчайшие сроки необходимо:

  • заменить систему переливания;
  • установить более удобный для дальнейшего лечения катетер в подключичную вену;
  • наладить подачу через маску yвлажненного кислорода;
  • начать контролировать количество выделенной мочи (диурез);
  • вызвать лаборанта для срочного забора крови и определения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, фибриногена;
  • направить образец мочи пациента для полного срочного анализа.

При возможности проводится:

  • измерение центрального венозного давления;
  • анализ на свободный гемоглобин в плазме и моче;
  • определяются электролиты (калий, натрий) в плазме, кислотно-щелочной баланс;
  • ЭКГ.

Проба Бакстера проводится опытными врачами, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Это довольно старый способ, позволяющий определить несовместимость переливаемой крови. После струйного введения пациенту около 75 мл крови донора через 10 минут из другой вены берут 10 мл, закрывают пробирку и центрифугируют. Заподозрить несовместимость можно по розовому цвету плазмы. В норме она должна быть бесцветная. Этим методом широко пользовались в полевых госпиталях в военных условиях.

А нужно ли переливать кровь?

Вопрос целесообразности переливаний, как наиболее существенный момент профилактики гемотрансфузионного шока, должны рассматривать лечащие врачи до назначения процедуры. Гемотрансфузии при анемии активно применяются в клиниках гематологии. Кроме этой патологии, абсолютными показаниями являются:

  • большая кровопотеря при травме или в ходе операции;
  • болезни крови;
  • выраженная интоксикация при отравлениях;
  • гнойно-воспалительные болезни.

Всегда учитываются противопоказания:

  • декомпенсации сердечной недостаточности;
  • септический эндокардит;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • гломерулонефрит и амилоидоз почек;
  • аллергические заболевания;
  • печеночная недостаточность;
  • опухоль с распадом.

Обязательно следует рассказать врачу о:

  • пережитых в прошлом аллергических проявлениях;
  • реакции на переливание крови;
  • для женщин о неблагополучных родах, детях с гемолитической желтухой.