Синдром пирамидной недостаточности, как фактор риска дизартрии

На любом участке этого пути могут происходить повреждения нервных клеток. Может наблюдаться запаздывание. Такие повреждения сопровождаются отдельными характерными симптомами – нарушением двигательной функции. Причин повреждения множество. Если данный синдром не отягощен другими серьёзными нервными отклонениями или заболеваниями, лечение патологии возможно.

Анатомия

Экстрапирамидная система включает полосатое тело (corpus striatum), состоящее из хвостатого ядра (nucleus caudatus) и чечевицеобразного ядра (nucleus lenticularis), медиальные ядра таламуса (nuclei mediales thalami), субталамическое ядро (nucleus subthalamicus, s. corpus Luysi), ядра гипоталамуса (nuclei hypothalamici), черное вещество (substantia nigra), красное ядро (nucleus ruber), ядра ретикулярной формации (nuclei formationis reticularis), оливу (oliva) продолговатого мозга. Хвостатое ядро состоит из головки (caput), тела (corpus) и хвоста (cauda); чечевицеобразное ядро — из скорлупы (putamen), бледного шара (globus pallidus), медиальной и латеральной мозговых пластинок (laminae medullares medialis et lateralis). В экстрапирамидную систему входят также двигательные экстрапирамидные проводящие пути: корковые пути, берущие начало от нейронов коркового двигательного поля 4 и нейронов, расположенных в соматосенсорных корковых полях, связывающие кору полушарий головного мозга с образованиями экстрапирамидной системы; стриопаллидарные пути, соединяющие образования экстрапирамидной системы между собой; трункоспипальные пути, идущие от перечисленных двигательных ядер головного мозга к двигательным ядрам спинного мозга и черепно-мозговых нервов. К экстрапирамидной системе относят и мозжечок.

Экстрапирамидная система представляет собой филогенетически старую систему. Конечный мозг низших позвоночных не имеет коры, а клеточные скопления, образующие базальные ядра, залегают в его глубине. Экстрапирамидная система низших позвоночных является высшим отделом, принимающим сигналы от органных рецепторов и посылающим импульсы к мышцам через центры спинного мозга. У рыб из образований экстрапирамидной системы имеется только бледный шар чечевицеобразного ядра, у амфибий появляется скорлупа этого ядра. У рептилий и птиц с развитой корой головного мозга образуются новые базальные ядра (например, хвостатое ядро), но сохраняются непрямые нисходящие пути от этих ядер. В то же время прямая связь между корой головного мозга и спинным мозгом у них отсутствует. Только у млекопитающих помимо экстра пирамидных появляются и прямые нисходящие пирамидные двигательные пути от коры головного мозга к двигательным центрам спинного мозга.

На основании данных о развитии базальных ядер в экстрапирамидной системе выделяют ее ядерную часть — стриопаллидарную систему, при этом хвостатое ядро и скорлупу чечевицеобразного ядра объединяют под названием «стриатум» (striatum), или «неостриатум», а бледный шар обозначают как паллидум (pallidum). К системе паллидума относят также черное вещество и красное ядро (см. Средний мозг). Стриатум — филогенетически более молодое образование, чем паллидум. Образования стриопаллидарной системы связаны между собой стриопаллидарными проводящими путями (см. Двигательные центры, пути).

Экстрапирамидная система

Основные образования, из которых состоит экстрапирамидная система:

  • чечевицеобразное ядро;
  • хвостатое ядро;
  • красное ядро;
  • черная субстанция;
  • субталамическое ядро;
  • ретикулярная формация;
  • ядра мозжечка;
  • премоторная кора (эта зона имеет непосредственное отношение как к экстрапирамидной системе, так и к пирамидной).

Данные анатомические образования имеют тесные связи и между собой и с другими образованиями центральной нервной системы.

Именно нарушениями в работе клеток, составляющих образования экстрапирамидной системы, а также их проводящих путей, обусловлено возникновение экстрапирамидных расстройств. Данная группа заболеваний характеризуется многообразием симптоматики.

Чем проявляется пирамидный дефицит

Есть четкие критерии, которые характеризуют пирамидный дефицит. Это описание паралича или пареза (частичного паралича). Вот они:

  • снижение силы (например, при двухсторонней пирамидной симптоматике в нижних конечностях) у взрослых или у малыша;
  • снижается способность к тонким движениям (вышивание, игра на музыкальных инструментах);
  • повышается мышечный тонус (гипертонический тип), который называется спастичностью. Так, при пирамидной недостаточности ног возникает спастическая походка, при которой в ногах имеется слабость и одновременно ограничение объема движений;
  • повышаются сухожильные рефлексы. При ударе молоточком колени и локти «прыгают», при попытке у лежащего человека резко согнуть ступню она совершает судорожные подергивания – клонусы;
  • одновременно с этим снижаются кожные рефлексы, например, брюшные;
  • возникают патологические рефлексы, например, Бабинского, Жуковского, Бехтерева, Оппенгейма, Россолимо. Например, симптом Бабинского заключается в том, что при проведении тонким и щекотным предметом (например, острием карандаша) вдоль края подошвы снизу , пальцы ноги разогнутся веером. В норме они должны согнуться.
Читайте также:  5 осложнений паравертебральной блокады — для чего она нужна?

У детей в возрасте до полутора – двух лет пальцы на ножке напротив, должны разгибаться, а потом экстензия (разгибание) сменяется на флексию (сгибание). Поэтому лечить ребенка до года только потому, что у него есть патологический рефлекс – безграмотно. Когда пирамидная система созреет, он исчезнет сам. И двухлетний малыш уже имеет признаки нормальных стопных рефлексов, а в возрасте 3 – 5 лет двигательная система уже является созревшей.

У пациентов же с глубоким парезом, или центральной плегией симптом Бабинского резко положителен.

  • отсутствует атрофия мышц. Это служит важным дифференциальным признаком различия периферических, или вялых параличей и центральных, или спастических (пирамидных).

Диагностика уровня недостаточности

Нужно сказать несколько слов о сложности точной диагностики пирамидной недостаточности. К примеру, все нижеперечисленные варианты являются предметом нашей темы, сверху вниз:

  • подкорковые поражения (при опухолях, инфарктах мозга, гематомах). Нарушаются тонкие и профессиональные навыки мелкой моторики или возникают эпиприпадки;
  • при поражении внутренней капсулы (места высокой плотности пучков) возникает односторонний гемипарез, или паралич руки и ноги, с возможным параличом подъязычного нерва и парезом мышц половины лица;
  • вовлечение ножки мозга добавляет к гемипарезу паралич глазодвигательного нерва на той же стороне (синдром Вебера);
  • спускаясь ниже, в мост, мы получаем паралич одной руки или ноги или даже билатеральную гемиплегию, то есть два односторонних паралича с двух сторон: в итоге парализованы обе руки и ноги, это может быть выражено в разной степени, от легкого пареза до полной тетраплегии;
  • при поражении самой «виновницы» статьи – пирамиды, возникает вялый парез руки и ноги с противоположной стороны;
  • шейный уровень страдает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе. Перекрест был выше, поэтому гемипарез или гемиплегия возникает на стоне поражения;
  • грудной уровень недостаточности вызывает спастический паралич одной ноги на стоне поражения;
  • наконец, поражение моторного корешка, который можно считать за окончание тракта (последний нейрон) вызывает вялый парез одной конечности.

А теперь сравните, как быстро, зачастую, без осмотра в амбулаторной карте возникает диагноз «пирамидная недостаточность». Чудеса, да и только…

Двигательные (Экстрапирамидные) расстройства

Экстрапирамидные расстройства – группа неврологических нарушений. Характеризуются тремором, замедленными или избыточными непаралитическими движениями. Экстрапирамидные расстройства – не самостоятельное заболевание, а группа двигательных патологией, которые встречаются при многих неврологических болезнях.

Причины

Экстрапирамидные двигательные расстройства возникают из-за поражения базальных ганглиев – подкорковых структур головного мозга. Базальные ганглии отвечают за движения и вегетативные функции в организме.

Сосудистый паркинсонизм

Возникает при нарушении кровообращения головного мозга. Клинически проявляется в одной из трех форм:

  1. акинетико-ригидная форма: замедление движений, ригидность мышц и нарушение ходьбы; расстройство вовлекает преимущественно нижнюю часть тела;
  2. сочетание экстрапирамидных, пирамидных, мозжечковых, псевдобульбарных и умственных нарушений; клинически проявляется нарушением движений, координации, снижением интеллекта, затруднением глотания, сиплостью голоса и нарушением четкости речи;
  3. односторонний акинетико-ригидный синдром; проявляется классической триадой симптомов, дрожанием конечностей в спокойствии.

Симптомы возникают быстро, чаще всего после инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Постэнцефалический паркинсонизм

Расстройство чаще всего возникает после осложнений на фоне гриппа, ВИЧ-инфекции, герпетического энцефалита, нейросифилиса.

Читайте также:  Нейрогенный мочевой пузырь у женщин лечение симптомы

Клиническая картина: судороги взора, глазодвигательные нарушения, избыточное потоотделение и слюноотделение, нарушение мышечного тонуса, тики, дневная сонливость, кататонический синдром, обсессивно-компульсивное расстройство. Интеллект снижается редко.

Токсический паркинсонизм

Возникает при интоксикации тяжелыми металлами, героином, марганцем, эфедроном.

Клиническая картина: высокоамплитудные дрожания конечностей, туловища и головы; нарушение ходьбы, частые падения, застывание; нарушение четкости речи, нарушение глотания и сиплость голоса; спазмы мышц, сопровождающиеся сильной болью; снижение мимики лица.

Лекарственный паркинсонизм

Возникает после приема типичных нейролептиков (Галоперидол, Аминазин). Симптомы развиваются спустя 2–12 недель после начала лечения. Лекарственный паркинсонизм также вызывается Резерпином, Цинниразином, Амлодипином.

Клиническая картина: смешанный двусторонний тремор, стереотипные движения, неприятные ощущения двигательного беспокойства.

Мультисистемная атрофия

Клиническая картина проявляется такими экстрапирамидными и неврологическими нарушениями:

Двигательные (Экстрапирамидные) расстройства
  • акинетико-ригидный синдром;
  • нарушение координации;
  • нарушение четкости речи и глотания, сиплость голоса;
  • снижение мимики.

При мультисистемной атрофии повреждаются базальные ганглии, стволовые ядра головного мозга, вовлекается мозжечок и боковые рога спинного мозга.

Деменция с тельцами Леви

Это прогрессирующее заболевание, которое проявляется психическими, экстрапирамидными и вегетативными нарушениями.

Клиническая картина: постепенное снижение интеллекта, зрительные галлюцинации, спонтанно возникающие симптомы паркинсонизма, колебание артериального давления, депрессия.

Прогрессирующий надъядерный паралич

Наиболее выраженные двигательные нарушения:

  1. трудности в удержании позы;
  2. акинетико-ригидный синдром;
  3. парез взора.

Другие нарушения: снижение интеллекта, сиплость голоса, расстройства речи, трудности глотания.

Болезнь Пика

Клиническая картина: выраженное снижение интеллекта, акинетико-ригидный синдром, утрата критики к собственной личности, признаки паркинсонизма, нарушение социализации и контроля за своим поведением, расстройства речи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать экстрапирамидные двигательные расстройства, клиническая картина должна соответствовать диагностическим критериям болезни. Например, диагностические критерии болезни Паркинсона:

  1. впервые симптомы появляются односторонне;
  2. тремор в спокойствии;
  3. болезнь постепенно прогрессирует;
  4. болезнь длится более 10 лет;
  5. симптомы уходят при приеме Л-ДОФА.

Чтобы подтвердить болезнь с экстрапирамидным расстройством, нужны данные инструментальных методов исследования: магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, электроэнцефалография, электронейромиография.

Болезни и синдромы с экстрапирамидными расстройствами лечатся такими подходами:

  • Нейропротекторная терапия. Она направлена на предотвращение или замедление дегенерации клеток головного мозга.
  • Симптоматическая терапия. Направлена на устранение конкретных симптомов.
  • Патогенетическая терапия. Направлена на восстановление химических процессов в головном мозгу, устраняет нейрофизиологический дисбаланс.
  • Терапия двигательных и недвигательных осложнений.
  • Психотерапия.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Суть заболевания

Синдром пирамидной недостаточности возникает из-за недоразвития участков головного мозга

, которые контролируют определенную группу мышц.

Проявляется в и стоп и голени.

Заболевание может охватывать отдельную группу мышц

(стопы, шею), такженесколько групп одновременно. Патологию называют «синдром балерины» или эквинусной постановкой стоп. Может проявляться односторонним и двусторонним повышенным тонусом.

Синдром развивается из-за нарушений в продолговатом мозге. Продолговатый мозг связывает между собой спинной и головной. Клетки, из которых состоит продолговатый мозг, называются пирамидами.

Отсюда и название патологии. При нарушении функций пирамид нейроны спинного мозга посылают к мышцам большое количество импульсов, в связи с этим появляется гипертонус и тремор

Причинами

синдрома у детей считают:

  • ишемические и механические шейного отдела;
  • гипоксия во время родов;
  • опухоли;
  • инфекционные заболевания, поражающие мозг;
  • врожденные патологии.

Степень тяжести

нарушений влияет на проявление синдрома. При легком поражении мозга у ребенка возникает повышенный тонус рук, более тяжелое выражается в гипертонусе стопы, недержании или запрокидывании головы.

Обычно пирамидная недостаточность проявляет себя у детей до 1 года. Реже диагностируется в более старшем возрасте.

Постинсультные экстрапирамидные расстройства — Неврология — LiveJournal

Постинсультные экстрапирамидные расстройства (далее — ПЭР) представлены, как правило, односторонними контралатеральными очагу инсульта нарушениями или ипсилатеральными симптомами [при инсульт в стволе мозга или мозжечке], но возможна и двусторонняя симптоматика. Поражение мелких сосудов с развитием мелких немых [или симптомных] инфарктов (т.е. небольших глубинных инфарктов на фоне микроангиопатии) является наиболее частым подтипом инсульта, при котором возникают экстрапирамидные расстройства. Однако описаны случаи ПЭР после кардиоэмболического или атеротромботического инсульта, а также после паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния.

Болезнь мелких сосудовСосудистый паркинсонизм

В молодом возрасте дебют ПЭР может быть отсрочены на длительный период (описаны случаи дебюта гемидистонии на стороне гемипареза через 42,8 года). Феномен отсроченного дебюта ПЭР в молодом возрасте характерен не только для инсульта, но и для черепно-мозговой травмы (в качестве объясняющей его гипотезы рассматривается роль синаптической пластичности, которая приводит к постепенному образованию новых функциональных связей в системе подкорково-корковых кругов, изменению баланса активирующих и тормозных влияний и в результате формированию аномальных двигательных паттернов; [!!!] также отсроченное развитие ПЭР предположительно связывают с аномальным восстановлением, которое сопровождается аберрантным спраутингом нейронов и установлением патологических межнейронных связей, либо с денервационной гиперчувствительностью).

Читайте также:  Лечение глиобластомы мозга нетрадиционными методами

Обнаружена корреляция между характером ПЭР и возрастом пациентов. При инсульте у молодых чаще встречается дистония, в старших возрастных группах — хорея. Кроме того, для молодых пациентов характерна тенденция к генерализации гиперкинеза, в то время как для пожилых — фокальные или сегментарные формы дистонии.

При ПЭР чаще всего в патологический процесс вовлечены [1] базальные ганглии и [2] таламус, но и другие области могут быть ответственными за развитие ПЭР:

Почему важно диагностировать инфаркт таламусаПодробнее о ПЭР в следующих источниках

статья «Экстрапирамидные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях» Е.А. Катунина, Н.Н. Сотникова, Д.А. Катунин; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова (журнал «Эффективная фармако-терапия» №25, 2016) [читать];

статья «Клинико-параклинические сопоставления при ранних экстрапирамидных нарушениях у больных после ишемического инсульта с очагами поражения вне зоны подкорковых узлов» О.Е. Коваленко, Н.Н. Оводюк; Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика; Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами Украины (журнал «Медицина» №7, 2013) [читать]

Сосудистая (постинсультная) хорея

Общая характеристика экстрапирамидных расстройств

Экстрапирамидные расстройства снижают уровень и качество жизни человека в виду их негативного влияния на трудовую и социальную активность. Кроме этого расстройства осложняют течение основного заболевания.

По продолжительности синдромы можно подразделить на:

  • острые (ранние) возникающие в начале приёма препаратов нейролептиков и проходящие после их отмены;
  • затяжные – при длительном приёме возникает синдром, который исчезает в течение длительного времени после окончания терапии;
  • хронические, проявляются после затяжного лечения (несколько лет) и не проходят даже после отмены препаратов.

Основными причинами возникновения экстрапирамидных расстройств есть:

  • поражение соответствующей системы (эстрапирамидной) головного мозга;
  • нейромедиаторный дисбаланс;
  • побочный эффект приёма лекарственных препаратов-нейролептиков.

«Ископаемые» головного мозга

Ее название – экстрапирамидная система. Оно прижилось в неврологии, но на самом деле является не совсем удачным. Анатомически экстрапирамидная система не лежит снаружи пирамидных пучков, то есть, не расположена «экстра». Она находится «в глубинах» головного мозга. Такая структура развилась филогенетически. Ведь автоматизированные, рефлекторные движения были почти единственным видом двигательной активности, пока не развилась большая кора головного мозга.

Конечный мозг, или telencephalon, как плащом, укутал и закрыл сверху эти древние пути и центры, подчинив их своей воле. Не случайно другое название коры – это плащ, pallium. Поэтому более правильным было бы название не «экстрапирамидная система», а «интрапирамидная», «внутренняя». Этот термин правильно отображал бы филогенетическое развитие этой структуры.

«Ископаемые» головного мозга

На самом деле, экстрапирамидные пути появляются тогда, когда пирамидного тракта вовсе еще не существует, например, у древних рыб. У амфибий (земноводных) пути этой системы усложняются, появляются дополнительные образования (подкорковые центры). Такое название условно, ведь полноценной коры еще нет и эти центры являются высшими органами регуляции моторики и тонуса, тем более амфибии могут охотиться и передвигаться без участия мышления, а на рефлекторных актах.

У человека постепенно развивалась более совершенная система, функции экстрапирамидной системы свелись к обслуживанию скелетных мышц и поддержанию высших безусловных рефлексов, а роль «вождя» перешла к коре. Познакомимся с движениями, которые обеспечивает эта система, а затем обратимся к ее анатомии.