Дисплазия глаза – Дисплазия диска зрительного нерва

В офтальмологии имеется ряд заболеваний, не влияющих на оптическое восприятие окружающего мира. К таким относится недуг под названием «застойный диск зрительного нерва» (ЗДЗН). Отклонение не связано с глазными заболеваниями. Однако на практике врачи часто сталкиваются с данным термином, поскольку патология оказывает непосредственное воздействие на состояние глаз. Впервые определение застойный диск появилось в 1866 году благодаря немецкому офтальмологу Альберту фон Грефе.

Что представляет собой патология?

Оптический нерв – это уникальный тракт, через который картинка от зрительного аппарата передается в рецепторы головного мозга. Полученные импульсы проходят обработку и формируют первоначальные сведения в единое целое. Циркуляция влаги в зрительном нерве происходит через оптическую систему. При наличии деструктивных процессов в глазах нарушается жизнеобеспечение нервных окончаний, это приводит к их отмиранию. В результате зрительный нерв погибает.

Одна из причин «запуска» патологических процессов – застойный диск. Не каждый пациент понимает, что под таким диагнозом скрывается отёчность. Застойный диск оптического нерва – это аномалия, характеризующаяся припухлостью. Возникновение недуга не связано с воспалением. Причина его развития лежит в сбое венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки в результате повышения внутриглазного давления.

Что представляет собой патология?

ЗДЗН не является самостоятельным заболеванием, диагностируется не только у взрослых, но и у маленьких пациентов. При отсутствии грамотного и своевременного лечения застойность перерастет в атрофию, которая в большинстве случаев заканчивается слепотой. Отечность может носить односторонний характер, но чаще всего затрагивает сразу два глаза.

Второе название недуга «слепое пятно». Подобный термин возник вследствие того, что в данной области отсутствуют клетки сетчатой оболочки, при попадании на нее потоков света формирование оптического образа не происходит. Подобное обстоятельство затрудняет выявление недуга, ведь пациент не ощущает каких-либо отклонений или дискомфорта.

Причины развития атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва может возникать как результат большого количества патологий, но не является самостоятельным заболеванием.

Чаще всего к этому состоянию приводит воспаление или застой в зрительном нерве, воздействие токсических веществ, заболевания ЦНС, менингит, энцефалит, рассеянный склероз, нарушения кровообращения в сосудах глаза; новообразования в головном мозге, сдавливающие волокна зрительного нерва; сифилитические поражения головного мозга, разнообразные травмы глаза и травмы головного мозга.

Атрофия зрительного нерва у детей возникает как следствие:

  • инфекционных заболеваний ЦНС и зрительного нерва, сопровождающихся воспалительными процессами (в 40-50% случаев);
  • гидроцефалии, имеющей разную природу происхождения;
  • новообразований в головном мозге;
  • патологий черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия и т.п.);
  • церебральных заболеваний и аномалий (микроцефалия, макроцефалия, церебральная аплазия и т.д.).

Реже к заболеванию приводят авитаминозы, детские инфекции, нарушения метаболических процессов в организме, интоксикации лекарственными препаратами и некоторыми химическими веществами.

Атрофия зрительного нерва у детей бывает двух типов: врожденной или же носит наследственно-генетический характер.

Причина врожденной атрофии зрительного нерва – перенесенные плодом внутриутробные заболевания головного мозга.

Признаки и виды

Синдром ДСТ подразделяется на дифференцированный и недифференцированный.

  • Дифференцированная дисплазия — очень серьёзная болезнь, характеризующаяся необратимыми изменениями внутренних органов. В тяжелых случаях такие состояния приводят к летальным исходам, однако их немного.
  • Недифференцированная дисплазия встречается у 50% всех детей, а тяжесть состояния зависит от степени выраженности.

Распознать дисплазию можно по многим симптомам. Родители обязаны насторожиться, если врачи обнаруживают у детей сразу несколько таких признаков:

Со стороны ортопеда

Признаки и виды
  1. Гипермобильные суставы (малыш отличается повышенной гибкостью, он может делать со своими суставами то, что не получается у других детей).
  2. Деформирован позвоночный столб (ребёнок может страдать сколиозом, кифозом).
  3. Плоскостопие.
  4. Деформирована грудная клетка (может иметь воронкообразную, килевидную, вдавленную форму).
  5. Сутулость плеч.
  6. Слабые мышцы живота.
  7. Грыжа.
  8. Наличие мышечной гипотонии.
  9. Ассиметрична или искривлена носовая перегородка.

Со стороны невропатолога

  1. Снижение мышечного тонуса рук, ног.
  2. Частые травмы сухожилий и связок.
  3. Синдром быстрой утомляемости, плохой сон.
  4. Наличие головокружений, сердечных болей, артериальной гипотензии.
  5. Болезненные суставы и спина.

Со стороны окулиста

  1. Наличие близорукости, астигматизма, подвывиха хрусталика.
  2. Глазное дно, склеры и роговицы развиваются с патологиями.

Со стороны стоматолога

  1. Зубы у детей растут неправильно или с задержкой.
  2. Нижняя челюсть имеет неправильный размер.
  3. Наличие гипоплазии зубной эмали.
  4. Подъязычная уздечка короткая.
Признаки и виды

Со стороны кардиолога

  1. Аритмия, частые обмороки.
  2. Наличие варикозного расширения вен уже в юном возрасте.
  3. Внезапное возникновение тахикардии.
  4. Симптом проявляется в пролапсе митрального клапана.

Со стороны пульмонолога

  1. Частые бронхиты, пневмонии и ЛОР-заболевания.
  2. Наличие поликистоза лёгких, гипервентиляционного синдрома.
  3. Трахеобронхомегалия/ трахеобронхомаляция.

У ребенка могут быть замечены и другие виды болезни ,а именно дисплазия: бронхолегочная, почечная, другие виды.

Со стороны гастроэнтеролога

  1. Симптом характеризуется опущением внутренних органов.
  2. Неправильное расположение желудка, желчного пузыря.
  3. Грыжа диафрагмы или пищевода.
  4. Регулярные диспептические нарушения.
Признаки и виды

Со стороны педиатра

  1. Кожные ткани ребёнка склонны к появлению синяков.
  2. Повышение растяжимости кожи.
  3. В местах травм образуются грубые рубцы.
  4. Во время полового созревания и в период интенсивного роста на коже образуются растяжки.
  5. Ассиметричное расположение лопаток.
  6. Принадлежность ребёнка к «астеническому типу»: недостаточный вес в младенчестве, а затем в юности при повышенном аппетите, тонкость и лёгкость костных тканей, быстрая утомляемость, ребёнку сложно сосредоточиться.
  7. Характерная внешность: уши большого размера, оттопырены, глаза посажены глубоко, череп нестандартный, лопатки выпирают.
Читайте также:  Как убрать воспаление с глаз после наращивания ресниц

Формы дисплазии тазобедренных суставов

  • Ацетабулярная (врожденная) форма дисплазии – врожденное анатомическое отклонение, обусловленное аномальным строением вертлужной впадины. Давление головки бедра вызывает деформацию, вытеснение и заворот внутрь сустава хряща лимбуса, расположенного по краям вертлужной впадины. Капсула сустава растягивается, вертлужная впадина приобретает эллипсовидную форму, происходит окостенение хрящей, головка бедра смещается.
  • Эпифизарная (дисплазия Майера) – затрагивает проксимальный бедренный отдел. Наблюдается тугоподвижность соединений, патологические нарушения шеечно-диафизарного угла, изменение его в сторону увеличения или уменьшения, при этом возможно возникновение деформации конечностей.
  • Ротационная дисплазия – деформации взаимной локализации костей при рассмотрении в горизонтальной плоскости. Проявлением ротационной дисплазии является косолапость.

Дисплазия тазобедренных суставов также может быть врожденной или приобретенной (первые симптомы дисплазии суставов появляются и нарастают после первого года жизни).

ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ — lhasa-apso-club

Дисплазия сетчатки: заболевание, при котором сетчатка неправильно сформирована.

ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ

(по материалам доктора Отема Дэвидсона)

Дисплазия сетчатки (нарушение развития сетчатки во время внутриутробного развития) является одновременно и врожденным (приобретенным), и наследственным заболеванием. Выделяют две формы RD. Генерализованная дисплазия сетчатки (GRD) была описана в Швеции в 1970 году, как рецессивная с полной пенентрантностью. Мультифокальная дисплазия сетчатки (MRD) была обнаружена в США, как неполностью доминантная. Доминантные признаки передаются по наследству и проявляются индивидуально. К сожалению, признаки при неполной доминантное™ проявляются у каждого больного животного по-своему. Нарушения при RD приводят к образованию небольшой, асимптоматичной нейроретинальной складки и розетки, к отслойке сетчатки, внутриглазному кровотечению, формированию катаракты и помутнению роговицы, ассоциирующихся со слепотой. В связи с этим большое значение для выявления дисплазии сетчатки приобретает офтальмологическое обследование опытным специалистом. (Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия.)

Ученые обнаружили, что дисплазия сетчатки связана с аномалиями скелета, приводящими к хондродисплазии (карликовости). Генетическое обследование 124 щенков показало, что синдромы «дисплазии глаз и скелета» контролируются одним и тем же геном, поэтому наследуются совместно. У гетерозиготных собак (унаследовавших аномальный ген только от одного из родителей) проявляются только глазные заболевания. У гомозиготных собак (унаследовавших по одному аномальному гену от каждого из родителей) проявляются нарушения и глаз, и скелета. Аномалии скелета, связанные с этим синдромом, включают: замедление роста передних конечностей (точнее, костей предплечья), из-за чего они становятся короткими, патологию со стороны локтевых суставов (расслаивающего остеохондроза локтевого и клювовидного отростков) и пястей, а также чрезмерно спрямленные задние конечности (из-за замедленного развития эпифизов, дисплазии бедра и недоразвития большеберцовой кости).

Заводчики считают, что это заболевание не представляет особой проблемы, но это не так! Зрелые родители, выглядящие фенотипически нормальными во всех отношениях и у которых перед вязкой при офтальмологическом обследовании на наследственные заболевания глаз не обнаружили никаких отклонений от нормы, могут дать больное потомство. Это происходит потому, что незначительные изменения при дисплазии сетчатки, чаще всего это появление неироретинальных складок, с возрастом могут исчезнуть, так как глаз заканчивает свое развитие в раннем периоде жизни, — их можно было бы выявить’в щенячьем возрасте (когда заметно поражение всего покрытия дна глаза). Этот феномен получил название «нормализации». Однако особи со скрытым поражением сетчатки, как это ни прискорбно, не являются генотипически нормальными. Офтальмологическое обследование лабрадор-ретриверов в шести-восьминедельном возрасте — единственный способ выявить дисплазию сетчатки. Как правило, племенное поголовье не обследуется в этом возрасте, и это положение следует исправить. Заводчики, действительно беспокоящиеся о состоянии породы, должны обследовать все пометы, прежде чем выставлять щенков на продажу.

Заводчики, которые используют племенное поголовье, имеющее сертификаты, подтверждающие отсутствие наследственных глазных заболеваний, могут не догадываться о наличии RD в помете, пока у щенков не будет обнаружено падение остроты зрения или их не обследует офтальмолог.

Генетические изыскания показывают, что единственным путем борьбы с дисплазией сетчатки у собак и избавления от аномальных генов, отвечающих за ее проявление, является офтальмологическое обследование каждого щенка в помете и использование в разведении только здоровых собак, свободных от заболевания. Более того, из-за вариабельности пенентрации признака не следует включать в племенное поголовье собак — родственников больных животных. Очевидно, что элиминация дисплазии сетчатки — это долгий и дорогостоящий процесс, но конечная цель того стоит. 

Диагностика

Для постановки диагноза применяют физикальный осмотр и специальное офтальмологическое обследование. При наличии патологии у родителей или близких родственников на 16 неделе внутриутробного развития осуществляют генетический скрининг. В постнатальном периоде диагностика базируется на проведении:

  • Электроретинографии. При помощи электрофизиологического исследования определяют снижение амплитуды электроретинограммы, обусловленное транссинаптической дегенерацией. Регистрация исходящих от сетчатки потенциалов дает возможность оценить степень зрительной дисфункции.
  • Офтальмоскопии. Наблюдается эффект «двойного кольца», при котором по периферии уменьшенного в диаметре ДЗН визуализируется слой пигментоцитов. Резко затруднена дифференциация фовеолярного и макулярного рефлексов. Диаметр сосудов сетчатки не изменен, однако они имеют штопорообразный ход.
  • КТ головы. На компьютерной томографии выявляется сужение диаметра канала зрительного нерва. При односторонней форме разница в размере каналов на здоровой и пораженной стороне превышает 20%. Визуализируется тонкий нерв в глазничной части.
  • Гистологического исследования. Наблюдается снижение количества ганглиозных клеток сетчатки при нормальном содержании горизонтальных и амакриновых клеток.
  • Электронной микроскопии. Визуализируется снижение количества астробластов, атрофические и дегенеративные изменения аксонов. Наличие жидкости между аксолеммой и оболочкой нерва свидетельствует об аксональном и периаксональном отеке. Определяется патология строения миелиновой оболочки за счет уменьшения общего числа астроцитов и олигодендроцитов.
  • Визометрии. Выраженность зрительной дисфункции варьируется в широких пределах, поскольку зависит от выраженности недоразвития нерва.

Дополнительно показан расчет отношения расстояния между ДЗН и макулой к диаметру диска, который в норме составляет менее 3. Дифференциальная диагностика проводится с аплазией и атрофией оптического нерва. Характерные офтальмоскопические признаки атрофии – восковый оттенок ДЗН, экскавация его поверхности, сужение и уменьшение числа сосудов сетчатки. При аплазии определяется полное отсутствие диска зрительного нерва на фоне слабо выраженной пигментации внутренней оболочки глазного яблока. Макула не подлежит дифференциации. Визуализируются только сосуды хориоидеи.

Ангиодисплазия, мальформация или гемангиома?

По МКБ-10 болезнь относят к категории врожденных пороков, однако сосудистую дисплазию кишечника, выявленную у взрослых людей, специалисты определяют как приобретенную форму.

Следует заметить, что до сих пор ученые, занятые исследованием ангиодисплазии, не пришли к единому мнению в отношении применения терминологии, описывающей дефекты сосудов, признаки данной патологии и воспринимают, и трактуют по-разному, поэтому в литературе можно встретить другие названия болезни – врожденная артериовенозная мальформация или даже гемангиома.

Причиной дисплазии сосудов чаще выступают неприятности, постигшие женщину в столь ответственный период (вынашивание) или факторы риска, которые она спровоцировала сама:

  • Аномалии, формирующиеся на генетическом и хромосомном уровне (обычно это пороки, возникающие вследствие таких факторов риска, как возраст женщины, вредные химические вещества, полученные будущей матерью при разных обстоятельствах в первом триместре беременности);

  • Инфекции вирусные и бактериальные (краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, туберкулез);
  • Травмы;
  • Необдуманное применение медикаментозных средств (гормональных, психотропных или антибактериальных препаратов);
  • Употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), табакокурение;
  • Обменные нарушения (гормональные расстройства, сахарный диабет, эндемический зоб);
  • Недостаток витаминов и микроэлементов;
  • Работа во вредных условиях труда;
  • Отравление угарным газом, солями тяжелых металлов (свинец);
  • Несоблюдение режима питания, труда и отдыха женщиной, ожидающей появления потомства.

Аномалии, формирующиеся на генетическом и хромосомном уровне (обычно это пороки, возникающие вследствие таких факторов риска, как возраст женщины, вредные химические вещества, полученные будущей матерью при разных обстоятельствах в первом триместре беременности);

Ангиодисплазия, мальформация или гемангиома?
  • Инфекции вирусные и бактериальные (краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, туберкулез);
  • Травмы;
  • Необдуманное применение медикаментозных средств (гормональных, психотропных или антибактериальных препаратов);
  • Употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), табакокурение;
  • Обменные нарушения (гормональные расстройства, сахарный диабет, эндемический зоб);
  • Недостаток витаминов и микроэлементов;
  • Работа во вредных условиях труда;
  • Отравление угарным газом, солями тяжелых металлов (свинец);
  • Несоблюдение режима питания, труда и отдыха женщиной, ожидающей появления потомства.
  • Ангиодисплазия, мальформация или гемангиома?
  • Травмы;
    • ангиодисплазия лица

      Аномалии, формирующиеся на генетическом и хромосомном уровне (обычно это пороки, возникающие вследствие таких факторов риска, как возраст женщины, вредные химические вещества, полученные будущей матерью при разных обстоятельствах в первом триместре беременности);

    • Инфекции вирусные и бактериальные (краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, туберкулез);
    • Травмы;
    • Необдуманное применение медикаментозных средств (гормональных, психотропных или антибактериальных препаратов);
    • Употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), табакокурение;
    • Обменные нарушения (гормональные расстройства, сахарный диабет, эндемический зоб);
    • Недостаток витаминов и микроэлементов;
    • Работа во вредных условиях труда;
    • Отравление угарным газом, солями тяжелых металлов (свинец);
    • Несоблюдение режима питания, труда и отдыха женщиной, ожидающей появления потомства.
    • ангиодисплазия лица

      Аномалии, формирующиеся на генетическом и хромосомном уровне (обычно это пороки, возникающие вследствие таких факторов риска, как возраст женщины, вредные химические вещества, полученные будущей матерью при разных обстоятельствах в первом триместре беременности);

    • Инфекции вирусные и бактериальные (краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, туберкулез);
    • Травмы;
    • Необдуманное применение медикаментозных средств (гормональных, психотропных или антибактериальных препаратов);
    • Употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), табакокурение;
    • Обменные нарушения (гормональные расстройства, сахарный диабет, эндемический зоб);
    • Недостаток витаминов и микроэлементов;
    • Работа во вредных условиях труда;
    • Отравление угарным газом, солями тяжелых металлов (свинец);
    • Несоблюдение режима питания, труда и отдыха женщиной, ожидающей появления потомства.

    Гипоплазия зрительного нерва

    Памятка сосок зрительного нерва у детейДвусторонний

    1. Отек диска зрительного нерва (повышенное внутричерепное давление):
        а. гидроцефалия;
    2. б. доброкачественная внутричерепная гипертензия.
    3. Гипертензия.
    4. Папиллит (неврит диска зрительного нерва)
    5. Двусторонние случаи при одностороннем причинном факторе.

    Односторонний

    1. Псевдоотек диска зрительного нерва:
        а. друзы;
    2. б. миелиновые нервные волокна;
    3. в. гиперметропия;
    4. г. миопия;
    5. д. аномалии глиальной ткани.
    6. Опухоли:
        а. гемангиома:
    7. б. новообразование в виде «тутовой ягоды» при туберозном склерозе;
    8. в. гамартома сетчатки;
    9. г. ретинобластома;
    10. д. глиома зрительного нерва;
    11. е. лейкемия.
    12. Увеит.
    13. Ишемическая нейропатия зрительного нерва.
    14. Папиллит.
    15. Хроническая гипотония.
    16. Отек зрительного нерва (встречается выраженная асимметрия, соответствующая характеру патологии зрительных нервов).
    Читайте также:  Визин классический капли глазные 15 мл в Балашихе

    Зрение при гипоплазии зрительного нерваГенетика и этиологияВлияние окружающей среды

    1. Прием лекарственных препаратов в период беременности:
        а. антнзнилептические препараты;
    2. б. алкоголь;
    3. в. кокаин:
    4. г. ЛСД.
    5. Диабет у матери.

    Сопутствующая патологияТактика ведения

    Новорожденные с гипоплазией зрительного нерва, как правило, имеют низкое зрение и нистагм, в связи с чем нуждаются в клиническом и нейрофизиологическом обследовании, а также в сканировании методом магнито-резонансной установлении диагноза гипоплазии зрительного нерва у детей более старшего возраста, если рост и развитие ребенка протекают нормально, необходимости в проведении сканирования нет

    По мере взросления ребенок должен проходить регулярные новорожденных с дефектами гипофиза предупреждают о необходимости создания для ребенка климатических условий, исключающих дегидратацию.У больных с признаками гипоплазии зрительного нерва в грудном возрасте или с подозрением на задержку развития должны быть проведены тщательные клинические исследования на наличие аномалий, связанных с дефектами развития мозга.

    Проводят лечение сопутствующей внимание уделяют зрительной реабилитации и стимуляции, а также организации обучения больного.. Аномалии развития зрительного нерва в сочетании с дефектами средней линииКолобома диска зрительного нерваВлияние на зрительные функцииКлассификация (модифицированная) Вабурга

    Аномалии развития зрительного нерва в сочетании с дефектами средней линии

    • I. Типичные.
        колобома радужки:а. полная («замочная скважина»);б. периферическая;в. вырезка в радужке;г. дефект пигментного эпителия (гетерохромия радужки);
    • колобома цилиарного тела;
    • колобома сосудистой оболочки:а. частичная;б. полная;
    • колобома зрительного нерва:а. типичная, может сочетаться с кистами;б. «особая», в виде углубления, так называемая колобома Педлера, расстройство «утреннее сияние».
    • II. Атипичные (колобома расположена вне эмбриональной щели).
    • III. Колобома макулярной области.
    1. Персистирующне гналоидные сосуды.
    2. Колобома хрусталика.
    3. Катаракта.
    4. Дисплазпя сетчатки вокруг диска зрительного нерва может включать:
        а. ткани слезной системы;
    5. б. хрящ с элементами окостенения;
    6. в. жировую и гладкую мышечную ткани.

    Осложнения, обусловленные колобомами

    • Отслойка сетчатки.
    • Субретннальная неоваскуляризация.
    • Дисковидная дегенерация.
    • Глаукома, вызванная пороками развития переднего сегмента.

    Колобома Педлера (РесНег)

    • Трисомия.
    • Синдром «кошачьего глаза» (три- или тетрасомия 22pter).
    • 4P синдром — синдром Вольфа-Гиршхорна (Wolf-Hirschorn).
    • Триплоидия.
    • Прочее.

    Системные аномалии, связанные с дефектом одиночного гена

    • Атрезия хоан.
    • Пороки сердца.
    • Патология органа слуха.
    • Умственная отсталость
    • Потеря слуха.
    • Парез VII черепно-мозговых нервов.
    • Колобомы.
    • Спорадические расстройства, иногда с делением 22 хромосомы.

    Коллаген под микроскопом

    Источник

    Коллаген под микроскопом

    Соединительная ткань — одна из самых важных в нашем организме. Это — каркас, формирующий фундамент для крепления различных клеток. Существует множество различных белков, которые придают нужные свойства нашей соединительной ткани — прочность на разрыв, гибкость, растяжимость. Ключевым структурным белком является коллаген.

    Коллаген под микроскопом

    Эти белки встречаются практически везде. Благодаря им наша кожа может растягиваться и возвращаться в свою исходную форму, связки не дают суставам вывихнуться под нагрузкой, а соединительная ткань склеры глаза гарантирует ему постоянство геометрии, что важно для нормального фокуса.

    Коллаген под микроскопом

    Синтез коллагена многоэтапный, с кучей регуляторных механизмов. Осуществляют его фибробласты, как на иллюстрации выше. Если все идет хорошо, то соединительная ткань формируется именно такой как нужно. В норме процесс создания волокон соединительной ткани похож на большую фабрику по выпуску альпинистского снаряжение.

    Методы лечения

    Множество исследований (вот лишь один обзор — ) показало, что в 96% случаев патологические изменения, выявленные в ТБС у новорожденных детей с помощью УЗИ, спонтанно исчезают в течение 6 недель. Лечению должны подвергаться только те дети, у кого патологические симптомы сохраняются более 1,5 месяцев. Лечение в этом случае должно начинаться как можно раньше.

    У детей используется преимущественно консервативное лечение, заключающееся в использовании различных конструкций, удерживающих бедро в определенном положении. У детей младшего возраста применяют мягкие эластичные конструкции, например, ортопедический бандаж “стремена Павлика” (Pavlik harness). Ношение бандажа обязательно дополняется ЛФК со специально разработанными комплексами упражнений и массажем ягодичных мышц.

    В тяжелом случае дисплазии при истинном вывихе бедра выполняется одномоментное вправление головки с последующим наложением гипсовой повязки. Гипсование применяется у детей в возрасте от 2 до 6 лет. В крайнем случае у детей до 8 лет прибегают к скелетному вытяжению. Продолжительность гипсовой иммобилизации может составлять несколько месяцев.

    У детей старшей возрастной группы при неэффективности консервативной терапии проводят корригирующие операции. Известно несколько их разновидностей:

    Методы лечения
    1. Открытое вправление вывиха.
    2. Остеотомия бедренной кости — выполняется хирургическая переориентация головки бедренной кости. Это позволяет стабилизировать положение головки и стимулирует развитие вертлужной впадины (-201909000-00014).
    3. Ацетабулярная остеотомия — изменение конфигурации вертлужной впадины. Цель подобных операций заключается в увеличении охвата головки бедренной кости. Достигается это разными методами: двойная и тройная остеотомия, операция по Salter/Pemberton, остеотомия по Chiari и другие операции.

    Прогноз при дисплазии тазобедренного сустава очень хороший. При раннем начале лечения полного восстановления функции сустава удается добиться в большинстве случаев. Без лечения же эта патология приводит к коксартрозу, требующему в дальнейшем эндопротезирования суставов.

    Источник