Фотоофтальмия — что это, симптомы, причины и лечение

Павлова Т.Л.
Эндокринологический научный центр РАМН
(Директор академик РАМН Дедов И.И.)

  • Дискомфорт или боль при движении глазными яблоками.
  • Двоение в глазах (диплопия).
  • Покраснение глаз.
  • Неравномерное расширение глазной щели.
  • « Выпучивание» глаз (экзофтальм).
  • Тремор (подергивание, дрожание) закрытых век.
  • Ощущение « песка в глазах».
  • Слезотечение.
  • Светобоязнь: при взгляде на свет появляется раздражение в глазах, слезотечение.
  • Снижение остроты зрения.
  • Невозможность фиксировать взгляд на объекте, находящемся на близком расстоянии.
  • В далеко зашедших случаях (при прогрессировании заболевания) – косоглазие.

Консервативное лечение

Офтальмопатия при тиреотоксикозе, диффузном токсическом зобе или тиреоидите успешно лечится на ранних стадиях с помощью консервативной терапии. Для этого используются следующие группы препаратов:

  • Тиреостатики (Карбимазол, Мерказолил) – назначаются для достижения эутиреоидного состояния в случае гипертириоза у пациента с эндокринной офтальмопатией.
  • Тиреоидные гормоны (Левотироксин) – стабилизирует состояние больного путем восполнения недостающего гормона (заместительная терапия).
  • Глюкокортикоиды (Преднизалон, Дипроспан) – оказывают иммуносупрессивное, противоотечное действие. Препараты назначают внутривенно и ретробульбарно (в верхне-наружный отдел глазной орбиты).
  • β-адреноблокаторы (Атенолол, Вазакор) – предотвращают превращение тироксина в трийодтиронин.
  • Иммунодепрессанты (Циклоспорин) – подавляет способность щитовидной железы с избытком вырабатывать тот или иной гормон.
  • Мочегонные (Диакарб, Фуросемид) – снимают отечность глазного яблока, тканей.
  • Стимуляторы метаболизма (Актовегин) – восстанавливают мышечную активность поврежденных глаз.
  • Увлажняющие (Офтагель, Карбомер) – предотвращают высыхание слизистой оболочки глаз.
Консервативное лечение

Препараты для лечения эндокринной офтальмопатии назначаются комплексно. Краткая характеристика эффективных средств:

Наименование

Свойства

Способ применения

Особенности

Тиамазол

Ускоряет выведение йодидов из щитовидной железы

5 мг 3-4 р/д – при легкой форме тиреотоксикоза

15-20 мг р/д – при тяжелой форме

Разрешен при беременности в малых дозах

Метилпреднизолон

Подавляет выработку гипофизом адренокортикотропного гормона

4-60 мг 1 р/д взрослым

0,41-0,67 мг/кг – детям

30 мг/кг – пульс терапия каждые 6 часов

Эффективен на поздних стадиях эндокринной офтальмопатии

Тироксин

Восполняет нехватку гормонов щитовидной железы

1,6-1,8 мкг/кг – пациентам до 55 лет

0,9 мкг – людям с болезнями сердца и старше 55 лет

Лекарство принимается пожизненно при гипотериозе

Симптоматика болезни

Аутоиммунный процесс может предшествовать явному поражению щитовидной железы, возникать непосредственно после него, либо же быть отсроченным на длительное время — до 10–15 лет. Первые симптомы офтальмопатии Грейвса малозаметны и обычно воспринимаются как признаки усталости глаз. К их числу относятся:

  • нарушение деятельности слёзных желёз:
    • слезотечение;
    • сухость;
  • отёчность вокруг глаз;
  • резь;
  • светобоязнь.
Симптоматика болезни
Симптоматика болезни

Со временем начинает развиваться экзофтальм, выраженность которого возрастает по мере прогрессирования болезни.

Симптоматика болезни
Симптоматика болезни

Экзофтальм является типичным симптомом офтальмопатии Грейвса

Симптоматика болезни
Симптоматика болезни

Таблица: стадии эндокринной офтальмопатии

Симптоматика болезни
Симптоматика болезни
Внешние проявления Стадия
1 2 3
Выпуклость глазного яблока (экзофтальм) До 15,9 мм Около 17,9 мм 20,9 мм и более
Отёчность век (симптом Гифферда-Энорса) Умеренная Сильная Очень сильная
Затруднённое мигание (симптом Штельвага) Мигание сопровождается лёгким дискомфортом Мигание сильно затруднено Невозможность полного смыкания век
Веки широко разведены, подтянуты (симптом Далримпля) Признаки не выражены Слабые или умеренные проявления Сильные проявления
При взгляде вниз склера чётко проявляется над радужкой, верхнее веко поднято (симптом Кохера)
Дрожь век (симптом Роденбаха)
Веки загибаются при смыкании (синдром Похина)
Веки приобретают коричневый оттенок (симптом Джеллинека) Изменения не заметны Отчётливая пигментация Сильная пигментация
Движения глаз не координированы (симптом Мёбиуса-Грефе-Минса) Не выражен Периодические проявления, выраженные в лёгком двоении Стойкие проявления, постоянное двоение изображения
Состояние конъюнктивы Не затронута Отёчная Воспалена
Состояние роговицы Не затронута Наблюдается иссушение из-за невозможности закрытия век Изъязвлена
Состояние зрительного нерва Не затронут Сдавливается, иногда атрофируется
Симптоматика болезни
Симптоматика болезни

В зависимости от изначальных причин заболевания, набор и интенсивность симптомов могут различаться, а течение офтальмопатии происходит соответственно одной из трёх форм:

  • тиреотоксический экзофтальм:
    • часто возникает при терапии заболеваний щитовидной железы;
    • сопровождается системными проявлениями:
      • бессонницей;
      • дрожанием (тремором) рук;
      • раздражительностью;
      • учащённым сердцебиением;
      • чувством жара;
    • провоцирует нарушения в движениях век:
      • дрожание при смыкании;
      • снижение частоты моргания;
      • расширение глазных щелей;
    • мало затрагивает структуру и функционирование глаза;
  • отёчный экзофтальм:
    • сопровождается сильными тканевыми изменениями:
      • отёчностью;
      • параличом мышц;
      • расширением сосудов, питающих наружные глазные мышцы;
      • венозным застоем;
      • смещением глазных яблок (до 3 см);
      • атрофией;
    • меняет двигательную активность верхних век:
      • усиливается ретракция (поднятие);
      • после сна наблюдается частичное опущение;
      • при закрытии возникает тремор.
  • эндокринная миопатия:
    • затрагивает оба глаза;
    • преимущественно поражает мышечную ткань, вызывая:
      • утолщение волокон;
      • уплотнение;
      • слабость;
      • коллагеновую дегенерацию;
    • развивается постепенно.
Симптоматика болезни
Симптоматика болезни

Паралич глазных мышц — главная причина диплопии (двоения)

Симптоматика болезни
Симптоматика болезни

Что из себя представляет эндокринная офтальмопатия?

Среди множества заболеваний глаза особое внимание следует уделить такой болезни, как эндокринная офтальмопатия. Что же собой представляет эта патология, ее симптомы, чем она опасна, лечение болезни? Эти вопросы мы детальнее раскроем ниже.

Читайте также:  Диаметр зрачка в норме причины изменения размера

Особенности патологии

Эндокринная офтальмопатия представлена своеобразным поражением орбиты, глаза (их мягких тканей). Развитие болезни происходит при наличии сбоя в функции щитовидки, аутоиммунного характера. Поэтому рассматриваемая в статье болезнь глаза еще известна, как «аутоиммунная офтальмопатия».

С развитием болезни наблюдается ограничение подвижности яблок глаз, возникает внутриглазная гипертензия, воспаление глаза, его отечность. Этот аутоиммунный процесс сопровождается офтальмоплегией, поражением ретробульбарных тканей, экзофтальмом.

Эту патологию изначально описывал К. Грейвс (американский доктор психологии) в 1776 году. Эндокринная офтальмопатия является патологией, которую изучают разные отрасли медицины:

  • эндокринология;
  • офтальмология.

Болезнь чаще фиксируется у женщин. Она может возникать и у детей (девочки 10 – 20 лет). Из общего числа населения ее фиксируют лишь у 2%. У мужской половины населения эндокринная офтальмопатия встречается в 5 – 8 раз реже, чем у представительниц прекрасного пола.

Причины развития

Проявляется эндокринная офтальмопатия после запуска организмом первичных аутоиммунных процессов, возникших в области щитовидной железы.

Признаки поражения глаз иногда возникают одновременно с заболеванием щитовидки.

Также симптомы эндокринной офтальмопатии могут проявляться раньше, позже развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Эта болезнь глаз может предшествовать таким болезням:

  • гипотиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • эутиреоидный статус;
  • аутоиммунный тиреоидит.

Точных данных относительно факторов, провоцирующих поражение глаз, ученые не обнаружили. Среди пусковых механизмов они отмечают следующие:

  • радиация в незначительных объемах;
  • табакокурение;
  • соли тяжелых металлов;
  • инфекции;
  • инсоляция;
  • аутоиммунные болезни;
  • стресс.

Ученые предполагают, что внезапная мутация Т-лимфоцитов является пусковым механизмом к их взаимодействию с рецепторами клеток глазных мышечных волокон.

Таким образом в мышцах глаз начинаются специфические изменения, происходит высвобождение цитокинов, индуцирующих пролиферацию фибробластов, производство гликозаминогликанов, коллагена.

Под действием гликозаминогликанов возникает отек, увеличивается размер ретробульбарной клетчатки. В районе отека, инфильтрации появляются фиброобразования, при таких изменениях экзофтальм уже необратим.

Методы терапии

Лечение эндокринной офтальмопатии специалист назначает с учетом стадии болезни, обратимости изменений, степени нарушения функционирования щитовидки. Целью терапии выступает приближение эутиреоидного состояния.

Симптоматическое лечение проводится для нормализации процессов обмена внутри тканей, восстановления нервно-мышечной передачи. Врач может назначить:

  • инъекции («Прозерин», «Актовегин»);
  • прием витаминов (Е, А);
  • электрофорез с алоэ, ладазой;
  • использование гелей, мазей;
  • магнитотерапия в области орбит;
  • инсталляции капель.

Патогенетическое иммуносупрессивное лечение заключается в приеме глюкокортикоидов. Эти препараты необходимы для получения противовоспалительного, противоотечного, иммуносупрессивного эффекта. Данные медикаменты вводят в форме ретробульбарных инъекций.

Глюкокортикоиды запрещено использовать в терапии рассматриваемой болезни при наличии таких патологий:

  • панкреатит;
  • язва желудка;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбофлебиты;
  • психические нарушения;
  • нарушение свертываемости крови;
  • язва 12-перстной кишки;
  • онкологические болезни.

Дополнить иммуносупрессивную терапию могут такие процедуры:

  • гемосорбция;
  • криоаферез;
  • плазмаферез;
  • иммуносорбция.

Если пациенту грозит потеря зрения, назначают рентгенотерапию орбит и пульс-терапию посредством метилпреднизолона.

Для коррекции работы щитовидки используют тиростатики, гормоны. Если функция железы не стабилизировалась, прибегают к помощи тиреоидэктомии + ЗГТ.

Также лечение болезни глаз может осуществляться оперативно. Хирургическая терапия включает такие операции:

  • на веках — множество вмешательств, проводимых при лагофтальме, ретракции, пролапсе слезной железы, грыже;
  • на глазодвигательных мышцах назначают процедуру при паралитической форме косоглазия, диплопии;
  • декомпрессия орбиты назначают при экзофтальме, язвах на роговице, нейропатии зрительного нерва, подвывихе глазного яблока.

Метод терапии должен назначать врач. Тяжелое течение болезни фиксируется лишь в 1 – 2% от всех случаев. Возможны тяжелые осложнения, но своевременная терапия гарантирует индуцированную ремиссию.

Световая офтальмия

Световая офтальмия – это ожог конъюнктивы, роговицы и сетчатки глаза светом. Обычно это заболевание называют просто ожогом глаза.

Симптомы появляются через 6-8 часов после ожога. Это острая боль в глазах, слезотечение и блефароспазм (сокращение круговой мышцы глаза, вызывающее смыкание век или их неконтролируемое моргание). Зрачки при этом сужены и на свет реагируют вяло. Конъюнктива красная, отечная.

При световой офтальмии характерно резкое ухудшение зрения. Иногда оно за несколько секунд может упасть до нуля, пострадавший при этом не видит ничего, только с трудом различает очертания предметов. Со временем оно почти всегда восстанавливается, но на это может уйти много времени.

Описание

В нормальных условиях получить ожог светом очень сложно. Глаза хорошо приспособлены для того, чтобы в естественных условиях этого не происходило. При ярком свете веки рефлекторно сжимаются. Однако при ожоге решающий фактор не яркость, а интенсивность. Так, свет сварки не очень яркий, но очень интенсивный, поэтому веки при взгляде на него не сжимаются. И происходит ожог глаз.

Читайте также:  Дистрофия сетчатки глаза: формы, симптомы и методы лечения

Сварка – это не единственная причина световой офтальмии. Она может возникнуть и при действии прямых солнечных лучей, поэтому нельзя наблюдать солнечное затмение без специальных стекол.

Первая помощь

Чтобы световая офтальмия прошла бесследно для зрения, меры по ее устранению нужно принимать как можно скорее. Для этого необходимо сделать примочки с содой или просто с холодной чистой водой. И нужно как можно скорее обратиться к офтальмологу.

Диагностика

Диагноз «световая офтальмия» ставится на основании анамнеза, осмотра пациента и офтальмоскопии. При офтальмоскопии на ранней стадии врач видит отек сетчатки, а на поздней — точечные желтоватые очаги пигментации.

Лечение

Для лечения световой офтальмии назначают примочки с содой или танином, а также капли с дикаином и адреналином. Если есть эрозия, необходимы дезинфицирующие средства.

В ходе лечения и после него рекомендуется носить очки с защитными светофильтрами. Снять их можно только, когда глаза снова смогут нормально реагировать на солнечный свет. После выздоровления следует избегать попадания прямых солнечных лучей, видимого и инфракрасного излучений в глаза.

Прогноз обычно благоприятный, однако при тяжелом поражении зрение может не восстановиться полностью.

Профилактика

Для профилактики световой офтальмии нужно пользоваться специальными защитными очками. Тем, кто по роду занятий может получить световой ожог, нужно обязательно иметь при себе во время работы средства для оказания первой помощи.

© Доктор Питер

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

  • инфекции бактериального или вирусного характера;
  • солнечное и радиационное излучение;
  • стрессовые ситуации;
  • табакокурение;
  • отравление солями тяжёлых металлов;
  • аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

Причины развития болезни

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции. Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается. Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно — без изменений.

Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации . Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

2. Субкомпенсаторная стадия . Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

3. Декомпенсаторная стадия . Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

Читайте также:  Капли для глаз для улучшения зрения при близорукости

Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Прогноз терапии офтальмопатии эндокринной

Эффективность лечебных мероприятий находится в зависимости от того, когда был поставлен диагноз, как сильно к этому моменту развился патологический процесс. Чаще всего в результате лечения устанавливается стойкая ремиссия.

Но в 5 процентах случаев болезнь продолжает прогрессировать. По окончании терапии пациент с диагнозом ЭОП должен находиться на диспансерном учете у врача-эндокринолога для регулярной проверки функциональности щитовидной железы.

Лечение такого распространенного патологического состояния напрямую зависит от того, насколько быстро оно было выявлено и назначены соответствующие медикаментозные препараты. Если течение болезни диагностировано на ранних стадиях и начато адекватное лечение, то прогрессирование удается остановить, что не дает оснований для развития осложнений. Но надо принимать во внимание повышенную степень сложности такой болезни, поэтому часто положительный результат — стойкая ремиссия.

Люди, у которых наблюдаются симптомы такой болезни должны скорректировать определенным образом свой жизненный образ. Вредные привычки (курение сигарет, чрезмерное потребление спиртных напитков) должны быть оставлены в прошлом. Человек должен носить темные очки (только важно выбирать очки качественные, которые не могут стоит дешево, если выбрать недорогой вариант очков низкого качества, то течение болезни только начнет прогрессировать).

Люди, подверженные такому заболеванию должны регулярно использовать специальные капли для глаз. Осмотры у офтальмолога и эндокринолога должны проводиться на регулярной основе, проводится прием определенных медикаментозных препаратов. Важно сразу понять — диагностикой и лечением занимается только врач, ничего делать самостоятельно нельзя, ничем хорошим это не закончится. Нельзя самостоятельно принимать никаких лекарственных средств, все только после консультации с врачом.

Врач назначает прием тиреостатиков, используется гормональная терапия заместительного типа. Не реже четырех раз в год, сдаются анализы на гормональный уровень щитовидной железы, это важный показатель. Как уже было отмечено, симптоматика такого заболевания часто возникает н фоне нарушений щитовидной железы, поэтому для достижения положительного результата надо проводить лечение комплексного типа.

Если у человека выраженная нейропатия оптического типа, то надо выполнить декомпрессию орбит глаз, такая процедура осуществляется путем хирургического вмешательства. Но перед проведением операции врач обязательно выясняет нет ли у пациента противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Причины

Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне .

Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

Он основан на способности щитовидной железы впитывать йод необходимый для выработки гормонов.

Введение препарата в организм приводит как к снижению работы железы (гипотиреоз) так и ее нормальной деятельности.

Преимуществом процедуры радиойодтерапии, является ее малотравматичность.

При лечении пациент не ощущает боли, нет других симптомов. Отсутствуют осложнения.

Госпитализация проводится при сильных симптомах:

появлением язв на роговице, обездвиженности глазного яблока, диплопии.

Для нормализации работы щитовидки применяют гормоны и тиростатики. Дозы постепенно снижают. Параллельно вводят B-адреноблокаторы, пропранолол и так далее.

Если медикаментозные препараты не дают эффекта, проводят операцию по удалению железы.

Человеку всегда, до конца жизни необходимо будет принимать гормоны.

Если больному операция неизбежна, то ее стараются сделать как можно быстрее, пока болезнь не затронула глаза.

Когда не помогло медикаментозное лечение глаз, больному делается операция.

Она помогает снять напряжение в мышцах век, увеличить глазницу путем удаления стенок орбиты и иссечения окологлазной клетчатки.

Мышцы глаза приходится оперировать, когда есть постоянное двоение, косоглазие, опущение век.