Как распознать и вылечить болезни глаз у цыплят?

Домен: Вирусы
Тип: —
Класс: —
Порядок: Herpesvirales
Семейство: Herpesviridae (Герпесвирусы)
Подсемейство: Betaherpesvirinae (бетагерпесвирусы)
Род: Cytomegalovirus, CMV
Международное научное название: Cytomegalovirus

Что это такое?

Пигментный ретинит –  это редкое наследственное заболевание глаз, при котором в пигментном эпителии сетчатой оболочки и светочувствительных рецепторах возникают дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся нарушением зрительных функций. Под понятие абиотрофии сетчатки попадает целая группа генетических заболеваний, имеющих различный механизм развития. Чаще всего патология может наследоваться тремя путями: по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному или изолированному типу.

Симптомы заболевания

Ретинит пигментный начать свою прогрессию может в любом возрасте. Наиболее частые случаи отмечаются в раннем детском и юношеском периоде. Для доминантного вида характерно развитие патологии в среднем и даже пожилом возрасте. Начальный сигнал болезни проявляется снижением адаптации к условиям пониженной освещенности.

Ухудшается видение предметов и возникает дезориентация в темное время суток. Это может быть единственным симптомом патологии на протяжении многих недель, месяцев или лет. Больной долго адаптируется при переходе из светлого помещения в темное.

В дальнейшем развивается слепота в темноте при нормальном восприятии окружающей среды в дневные часы. Причиной становится дегенерация палочек, отвечающих за восприятие света.

Далее разрушение палочек приводит к сужению периферического зрения и частичного выпадения его участков. Искажаются очертания предметов, могут появляться скотомы, слепые участки в поле зрения, иногда они сужаются, образуя кольцо.

При дальнейшем прогрессировании заболевания поле зрения еще более сужается к центру, образуя туннельное окно. При этом изменяется цветовое разрешение, оно перестает воспринимать оттенки синего цвета.

Симптомы заболевания

Передача заболевания по наследству

Пигментная ретинопатия имеет характерные основные симптомы:

  • ухудшение зрения в темноте;
  • периодическое снижение его остроты;
  • ухудшение периферического зрения;
  • туннельный синдром;
  • изменение восприятия цветовой гаммы.

Генная мутация затрагивает глазные сосуды, которые ведут к разрушению колбочек, помутнению хрусталика, истончению склер, а позднее и к полной слепоте больного.

Очень часто наблюдается отек сетчатки глаза, происходящий из-за активной дегенерации фоторецепторов.

Симптомы

Инкубационный период цитомегаловируса составляет от 20 до 60 суток. Если иммунитет ослаблен или же в человека проникла большая «порция» инфекции, наступает острая фаза болезни, длительность которой колеблется в пределах 14-50 суток.

Первые признаки заражения цитомегаловирусом

  • У человека резко появляется слабость, постоянное чувство усталости и разбитости;
  • Из носа начинает выделяться прозрачная жидкость, чиханье;
  • Периодически тревожат головные, мышечные и суставные боли;
  • Температура начинает суточные колебания – от нормальных отметок до 37-37,5 °С и обратно.

Основные симптомы цитомегаловируса

Симптомы

Клинические проявления напрямую зависят от степени инфицированности и состояния организма на момент заражения. Таким образом выделяют три основных направления развития болезни:

Читайте также:  Прибор для измерения внутриглазного давления

В случае крепкого иммунитета – острая фаза после инкубационного периода по течению напоминает обычное ОРВИ, которому свойственны слабость, повышенная утомляемость, незначительное повышение температуры тела, насморк, головная и мышечная боль. Иногда могут присутствовать ели заметный налет светлых оттенков на слизистых ротовой полости и небольшое увеличение слюнных желез и/или небных миндалин, напоминающих катаральную ангину.

При ослабленном иммунитете – инфекция негативно воздействует практически на любой из органов или же на весь организм в целом. Органами мишенями прежде всего являются – печень, почки, селезенка, поджелудочная железа. Перемещаясь из этих «резервуаров» ЦМВ способствует воспалительным процессам в органах дыхания, пищеварения, мочеполовой системе, желудочно-кишечном тракте, вызывая такие болезни, как – ангины, синуситы, бронхит, пневмония, нефрит, гепатиты, энтероколит, аллергии и прочие. Кроме характерных признаков вышеперечисленных болезней также отмечается увеличение лимфатических узлов и слюнных желез, лихорадка, локализованные боли.

Диагностика инфекции

Признаки болезни и ее лечение тесно связаны, нередко зависят от диагностирования. Для точного определения возбудителя потребуется сделать лабораторные анализы крови и других биоматериалов. За основу берется почти любой материал, начиная от крови и заканчивая слюной.

В медицине используются различные техники для определения инфекции, но примерно в 70% ситуаций применяют цитологический способ. Некоторые доктора применяют вирусологический анализ, но для него нужно больше времени и трудовых затрат.

Очень точные результаты показывает ПЦР-диагностика, которая не просто укажет на возбудителя, но и разрешает узнать стадию течения патологии. Способ оказывается неэффективен для пациентов со сбоями в работе иммунитета, поскольку любое нарушение будет видно в результатах как норма.

Большую роль в медицине занимает метод внутриутробного диагностирования, поскольку с его помощью можно узнать о заражении плода с первых минут жизни. При беременности врачи анализируют антитела, их сходство с возбудителем и связь друг с другом. Параметры помогают узнать степень давности болезни и характер вируса.

После проникновения вируса в человеческий организм происходит выделение антител, которые не позволяют инфекции переходить в острую фазу развития. Именно поэтому патология протекает в латентной форме без выраженных признаков. Сам человек является вирусоносителем.

Основной метод диагностики – определение антител с иммуноглобулинами IgM и IgG к ЦМВ.

Диагностика инфекции

IgM говорят о первичном или рецидивирующем вирусе. Если в бланке указывается «положительное» значение, то у пациента первое заражение или переход болезни в острую фазу. В таком случае женщинам надо забыть на время о зачатии.

Каждые 2 недели проводится повторный анализ для определения антител IgM, это помогает уточнить этапы развития инфекции. Быстрое падение титров укажет на обострение или недавнее инфицирование, а медленное говорит о миновании острой фазы.

Если в результатах напротив IgM будет «отрицательно», то пациент инфицирован минимум месяц назад до начала проведения обследования. Болезнь может переходить из латентной формы в острую, но заражение плода внутри утробы маловероятно.

Читайте также:  Сколько нельзя поднимать тяжести после лазерной коррекции зрения?

IgG будут при латентной форме патологии, обострении и первичном заражении. Показатели выше нормы указывают на ЦМВ, может быть врожденная цитомегалия. Если значение в пределах нормы, то вирус не диагностирован или еще не прошло 4 недель. Заражение плода при беременности исключается.

В случае заниженного показатели меньше нормы – это указывает, что пациент не подвергался ранее ЦМВ, а при беременности у женщин высокие риски инфицирования. Результаты без титров IgG указывают на то, что человек относится к группе риска. После первого попадания вируса в организм антитела будут в крови до конца жизни.

Меры профилактики

Людям со стремительным ухудшением зрения в первую очередь рекомендуется пройти офтальмологический осмотр для выявления заболевания.

Для предотвращения дальнейших осложнений врач накладывает ограничение на вредную пищу. Лучше питаться свежими ягодами, овощами, фруктами при наличии предрасположенности к глазным болезням.

В целях профилактики приобретенной формы патологии делается гимнастика для глаз. Так улучшается кровообращение, особенно после напряженной работы за компьютером. Нельзя постоянно находиться в одном положении. Необходимо умеренно заниматься физическими упражнениями. Короткая по времени зарядка стимулирует циркуляцию крови.

Амавроз Лебера — генетическое глазное заболевание. Каждой беременной женщине следует вовремя делать необходимые исследования для предотвращения развития аномалий у будущего ребенка.

Причины эндофтальмита

К развитию эндофтальмита могут приводить экзогенные причины и разноплановые эндогенные факторы.

Экзогенные случаи инфицирования внутриглазных тканей преимущественно связаны с проникающими ранениями глаз (95–97 %), операциями на глазном яблоке (2–4%), прободными гнойными язвами роговицы, инфицированными ожогами глаз. В структуре механических повреждений глаз, сопровождающихся развитием эндофтальмита, преобладает детский травматизм (40%), производственные (30%) и сельскохозяйственные (25–50%) травмы. Проникновение в глаз инородного тела значительно повышает риски возникновения эндофтальмита. Послеоперационный эндофтальмит чаще развивается вследствие экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ.

При экзогенном инфицировании глаза выделяют первичную и вторичную микробную инвазию. В первом случае микробы попадают в глубокие структуры глаза в момент проникающего ранения или инвазивного вмешательства, а воспалительная реакция развивается уже в первые 2–3 суток. При вторичной микробной инвазии инфицирование развивается в поздние сроки вследствие неадекватной первичной обработки раны, ее зияния, размозжения краев и т.п.

Эндогенный механизм развития эндофтальмита встречается в 1–2 % случаев и связан с гематогенным заносом микробных возбудителей в капилляры радужки и ресничного тела из отдаленных воспалительных очагов в организме: при фурункулах, абсцессах, флегмонах,синуситах, тонзиллите, пневмонии, остеомиелите, сепсисе, менингите, септическом эндокардите и др.

Возбудители экзогенного и эндогенного эндофтальмита многообразны. Наиболее часто при бактериологическом исследовании выявляются стафилококки, стрептококки, коринебактерии, протей, гемофильная палочка, синегнойная палочка, нейссерии, энтеробактерии, клебсиелла, пневмококки и различные полимикробные ассоциации. Опасную разновидность представляет грибковый эндофтальмит, который может вызываться более чем двадцатью разновидностями грибков (рода акремониум, кандида, аспергилл, цефалоспориум, нейроспора и др.).

Читайте также:  Сетчатка глазного яблока ее анатомическое строение и функции

Патогенез эндофтальмита при экзогенном инфицировании многоплановый. В случае нарушения целостности роговицы или склеры микроорганизмы проникают внутрь стекловидного тела, где беспрепятственно размножаются. Образуется внутриглазной очаг инфекции, который быстро распространяется на все оболочки глаза. В свою очередь, нарушение иммунологической изолированности глаза сопровождается аутоиммунной воспалительной реакцией, способствующей ослаблению сопротивляемости инфекции, и агрессивному течению эндофтальмита и панофтальмита.

Образующийся гнойный экссудат приводит к увеиту, расплавлению сосудистой и сетчатой оболочек, инкапсуляции с образованием шварт. Швартообразование в последующем вызывает тракции и отслойку сетчатки с исходом в гипотензию и атрофию глазного яблока.

Симптомы и признаки ретинита сетчатки глаза

Симптоматика ретинита сетчатки глаза абсолютно безболезненна, поэтому основным симптомом и признаком является снижение зрения. Дополнительными признаками, которые развиваются при том или ином локализованном воспалении, являются:

  • Отсутствие адаптации глаза к восприятию предметов в темноте («куриная слепота»);
  • Цветовое нарушение зрения;
  • «Туннельное зрение»: выпадают некоторые фрагменты из поля зрения;
  • Метаморфопсия – искажение восприятия;
  • Фотопсия – зрительные световые вспышки (искры, молнии);
  • Расплывчатость предметов;
  • Гемофтальм – кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело.

Постепенно развиваются атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки, эндофтальмит, увеит, панофтальмит, неврит зрительного нерва. Все идет к полной потере зрения.

Меры по лечению патологии

В настоящее время продолжаются изучения пигментного ретинита. Активно разрабатываются новые методики лечения. Среди новшеств выделяются:

  • Методы трансплантации клеток, отвечающих за пигментацию. При этом заменяют клетки с дефектами. Благодаря чему гены и хромосомы распределяются в правильной последовательности. Данная методика является экспериментальной. Ее применяли только по отношению к животным. Положительные результаты исследований дают надежду на то, что трансплантация клеток скоро станет реальной возможностью вылечить пигментный ретинит у человека.
  • Протезирование сетчатки. Методика вошла в активное использование на территории европейских стран. Пациенты, подвергшиеся протезированию, отметили улучшение своего состояния, однако окончательно от заболевания не избавились.
  • Имплантация. Применение тканей и стволовых клеток от донора. Методика переживает стадию активной разработки.

Вот что ждет в будущем больных пигментным ретинитом. На данный момент успехи медицины в плане лечения этого наследственного заболевания связано с такими мероприятиями:

  • Использование препаратов, способных улучшить клеточное питание – витамины А, Е, лютеин, зеаксантин.
  • Укрепление стенок сосудов лекарственными средствами.
  • Назначение диеты, подразумевающей отказ от употребления продуктов с высоким содержанием холестерина.
  • Применение препаратов, улучшающих выведение жидкости из организма при отеках сетчатки.
  • Улучшение поступления кислорода к глазам с помощью медикаментов, расширяющих сосуды.

Также назначается терапия, направленная на лечение сопутствующих заболеваний. Вопреки всем принятым мерам врачи не могут гарантировать долгосрочного положительного прогноза. Однако они способны приостановить дальнейшее развитие заболевания и предотвратить образование возможных осложнений. Среди них глаукома, катаракта, кератоконус и другие отклонения. Это подтверждено словами офтальмолога: