Методы коррекции состояния при гипоталамическом синдроме

Несахарный диабет – это редкое заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом антидиуретического гормона или с нарушением его восприятия клетками-мишенями почек. Может развиться в любом возрасте, но чаще встречается у молодых людей.

Карликовость и гигантизм

Данные нарушения роста связаны с нарушениями в выработке соматотропного гормона.

Гипофизарный нанизм — заболевание, которое связано с недостаточностью соматотропина. Проявляется в отставании в росте и развитии (физическом и половом). Этиология заболевания связана с наследственными факторами, врожденными дефектами, травмами и опухолями гипофиза. Однако, в 60% случаев причины карликовости установить не удается. Терапия связана с постоянным приемом гормонов роста пациентами.

Гипофизарный гигантизм — заболевание, связанное с избытком или повышенной активностью гормона роста. Развивается чаще после 10 лет, а предрасполагающими факторами являются нейроинфекции, воспаления в промежуточном мозге, травмы. Проявляется заболевание в ускоренном росте, чертах акромегалии (увеличение конечностей и лицевых костей). Для терапии применяют эстрогены и андрогены.

Причины и механизм развития

Среди вероятных этиологических факторов развития патологии:

  • опухолевые образования гипоталамуса/гипофиза;
  • метастазирование опухолей в головной мозг;
  • нарушение кровоснабжения мозговых тканей;
  • ЧМТ;
  • первичные тубулопатии, при которых происходит нарушение восприятия антидиуретического гормона клетками-мишенями.

Иногда причина остается невыясненной.

Причины и механизм развития

Передается ли по наследству эта патология? Согласно последним исследованиям, существуют генетически обусловленные, или семейные формы заболевания.

Патогенез нарушений достаточно изучен эндокринологами. Несахарный диабет возникает при недостатке гормона вазопрессина (АДГ). В норме это вещество секретируется в гипоталамусе, а затем накапливается в нейрогипофизе.

Оно отвечает за реабсорбцию жидкости из первичной мочи в дистальных канальцах почек. В случае его нехватки (или при неправильном взаимодействии с рецепторами в почечном нефроне) обратное всасывание жидкой части крови после первичной фильтрации не происходит, и развивается синдром полиурии.

Гормон отвечает не только за задержку жидкости в организме

Именно в причинах и механизме развития патологического синдрома кроется главное отличие сахарного диабета от несахарного диабета:

Причины и механизм развития
  1. Первый связан с абсолютной или относительной нехваткой панкреатического гормона инсулина, второй – с нарушением выработки, секреции и биологического действия АДГ.
  2. Основным лабораторным симптомом СД является гипергликемия. При diabetes insipidus уровень сахара крови остается нормальным.

Нормогликемия – значения глюкозы остаются на уровне 3,3-5,5 ммоль/л

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.

Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.

Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.

Читайте также:  Что такое нистагм глаз у взрослых и детей: симптомы и лечение

Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:

  • у 10% сахарный диабет был подтвержден;
  • у 17% он протекал в латентной форме;
  • у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.

Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.

Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.

Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.

Причины развития патологии

Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.

На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.

Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:

  • генетической предрасположенностью;
  • неадекватным продуцированием половых гормонов;
  • специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).

Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.

Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.

Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.

Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.

Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.

В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.

Опасные осложнения

Основная часть проявлений поддается терапии, недостаточную выработку гормонов можно восполнить соответствующими препаратами. Если поражение характеризуется тяжелой формой, существует риск развития осложнений:

  1. Ухудшение зрения до полной слепоты.
  2. Нарушение водно-солевого метаболизма (гипотиреоз).
  3. Истончение костной ткани (остеопороз).
  4. Высокая концентрация холестерина.
  5. Склонность к сахарному диабету.
  6. Эректильной дисфункции.
  7. Бесплодия.
  8. Поликистоза яичников.
  9. Инфаркта миокарда.
  10. Повышенного артериального давления.
  11. Маточных кровотечений.
  12. Нарушение менструального цикла.
Опасные осложнения

Патологии перинатального периода при гипоталамическом синдроме (поздний гестоз, осложненный отеками, протеинурия) способны отразиться на внутриутробном развитии плода.

Читайте также:  Как лечить косоглазие у взрослых и детей — современные методики

Лечение патологий

Недостаток или избыток поступающих гормонов к железам и органам приводит к возникновению вторичных заболеваний. Лечение дисфункции гипофиза в головном мозге подбирает эндокринолог (онколог) после проведения диагностических методов исследования.

Как проверить гипофиз в мозге:

  • Лабораторная диагностика (исследование венозной крови);
  • Визуализация железы (УЗИ, МРТ, рентген) – позволяет оценить параметры и изменения в структуре гипофиза.

После постановки диагноза, врач (или консилиум) принимает решение, как лечить патологию. Подбор терапии зависит от причины вызвавшей сбой функционирования органа.

Методы лечения:

  • Гормонотерапия лекарственными препаратами;
  • Инструментальное лечение (при наличии новообразований). В зависимости от вида опухоли, может применяться лучевая терапия, как самостоятельный метод лечения или с целью подготовки к оперативному вмешательству.

Для поддержания функциональности головного мозга назначаются нейрометаболические стимуляторы и витаминотерапия.

Задачи задней доли гипофиза

Секреция гормона (АДГ) из гипофиза в головном мозге позволяет регулировать выделительную работу почек и поддерживать водно – электролитный баланс.

Выработка окситоцина позволяет поддерживать лабильный эмоциональный фон. У женщин происходит регуляция мышечных сокращений матки и стимуляция лактации в послеродовой период.

Работа передней доли гипофиза

Аденогипофиз в головном мозге синтезирует большую часть гормонов, которые отвечают за функциональность всего организма.

Задачи гормонов:

  • АКТГ – посылает сигналы надпочечникам для выработки кортизола;
  • «Гормон роста» (соматотропин) – регулирует процессы метаболизма, стимулирует деление клеток и рост организма;
  • Тиреотропин – обеспечивает полноценную работу щитовидной железы;
  • Гонадотропин – регулирует работу половых желез и репродуктивную функцию;
  • Меланин – регулирует пигментацию.

Гормон пролактин – важен для женщин. С его помощью регулируется лактация.

Лечение несахарного диабета

Проводится заместительная гормональная терапия препаратами «Десмопрессин», «Вазопрессин». Применяется «Хлорпропамид» — пероральный препарат для снижения уровня глюкозы, способный потенцировать действие и секрецию АДГ. Тиазидные диуретики уменьшают выделение мочи у больных несахарным диабетом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Адиуретин (антидиуретическое средство). Режим дозирования: интраназально, по 1-3 капли 2-3 раза в сутки.
  • Десмопрессин (антидиуретическое средство). Режим дозирования: интраназально в дозе 10-40 мкг/сут. в один или несколько приемов. П/к, в/м, в/в взрослым 1-4 мкг/сут.
  • Хлорпропамид (гипогликемическое средство). Режим дозирования: внутрь, перед едой, однократно (утром) в дозе 0,125 г, с постепенным увеличением на 0,125 г до 0,25-0,5 г (иногда до 0,75 г) в сутки. Максимальная суточная доза 1,0 г.

Как лечить несахарный диабет?

Успешный исход терапии при данной патологии заключается в точном определении и устранении главной причины, вызывающей сбои выработки вазопрессина, например, опухоли или метастазов в мозгу при центральной форме несахарного диабета.

Препараты при несахарном диабете подбирает лечащий врач, все они являются синтетическим аналогом антидиуретического гормона. В зависимости от продолжительности действия препарата лекарство следует принимать несколько раз в сутки или 1 раз в несколько дней (препараты пролонгированного действия).

При диабете несахарного типа центральной формы чаще всего используют препараты Карбамазепин или Хлорпропамид – эти средства стимулируют выработку и выделение вазопрессина. С целью предотвращения обезвоживания организма на фоне обильного и частого мочеиспускания внутривенно капельно пациенту вводят солевые растворы.

Лечение несахарного диабета у женщин заключается в дополнительной консультации гинеколога и коррекции менструального цикла. 

Прогноз гипоталамического синдрома

Поскольку гипоталамический синдром считается очень серьезным и сложным заболеванием, своевременность его диагностирования и лечения играют чрезвычайно важную роль. В случае запоздалой диагностики заболевания, возможны осложнения для организма больного. Прежде всего к ним можно отнести появление артериальной гипертензии. К тому же, на фоне синдрома может развиться сахарный диабет и миокардиодистрофия.

Отдельно стоит сказать и о трудоспособности больного, которая определяется в зависимости от симптомов и тяжести заболевания. В любом случае на время лечения необходимо максимально ограничить физическое и психическое перенапряжение, а также исключить работу ночью. Существует реальная возможность полной утраты трудоспособности. Однако она возникает исключительно в случае частых кризов, а также в следствие тяжелых и осложненных эндокринных заболеваний. Кстати, в таких случаях больным в зависимости от их профессии может быть назначена III или II группа инвалидности.

Лечение и профилактика

Данный диагноз становится серьезной проблемой только для людей, которые не могут восполнить жидкость, что приводит к обезвоживанию. Если есть свободный доступ к воде, состояние является управляемым и имеет хороший прогноз выздоровления при продолжающемся лечении.

Без лечения центральный НД может привести к постоянному повреждению почек. При почечном НД серьезные осложнения встречаются редко, если потребление воды является достаточным.

Если существует поддающаяся лечению причина высокой выработки мочи, например, сахарный диабет или употребление лекарств, решение этой проблемы должно помочь решить симптомы, характерные для несахарного диабета. При центральном и гестационном несахарном диабете лечение медикаментами может исправить дисбаланс жидкости, заменив гормон вазопрессин. При почечном типе лечение почек может решить проблему.

Для замены гормона вазопрессина при центральном несахарном диабете (и гестационном типе) используется синтетический аналог гормона — десмопрессин. Препарат неэффективен при почечных причинах. Он доступен в виде назального спрея, инъекции или таблеток. Принимается по мере необходимости, с осторожностью, так как он может привести к чрезмерному удержанию воды, а в тяжелых случаях передозировки – к гипонатриемии и фатальной водяной интоксикации. В целом, препарат обычно безопасен при использовании в соответствующих дозах с небольшими побочными эффектами.

Лечение и профилактика

Легкие случаи центрального несахарного диабета, в которых наблюдается лишь частичная потеря секреции вазопрессина, могут не требовать замены гормонов, их можно контролировать за счет увеличения потребления воды.

Лечение почек при почечном несахарном диабете может включать:

  • противовоспалительные лекарства, такие как НСПВП (нестероидные противовоспалительные препараты);
  • мочегонные (диуретики, такие как амилорид и гидрохлоротиазид), как это ни парадоксально, эти препараты обычно вызывают более высокую выработку мочи и могут объяснить, почему существует полидипсия в других случаях НД, но их эффект противоположный при использовании в качестве лечения почечного НД;
  • снижение потребления натрия (из соли) и дополнительное потребление жидкости по мере необходимости.