Воспаление тканей пародонта: 4 стадии патогенеза

Заболевания пародонта – одна из причин потери зубов. Терять зубы неприятно, вдвойне обидно, когда врач вынужден удалять целые, не имеющие дефектов зубы. Какая часть жевательного аппарата поражается при заболеваниях пародонта? Почему зубы выпадают? Как избежать развития болезней? В чем заключается профилактика? Информация о заболеваниях тканей пародонта является актуальной и полезной.

Что это такое

Термин «цитологический» происходит от двух слов – клетка (цитос, греч.) и учение (логос). Вместе они обозначают «изучение клеток» или «учение о клетках». Суть цитологической методики – проверка под микроскопом клеточной структуры биоматериала, а точнее, ее ядер и цитоплазмы. Под цитологией обычно понимают гинекологический анализ, хотя ее также используют для исследования легочного экссудата (мокроты), суставной жидкости, секрета предстательной железы и др.

Клетка является главным «строительным материалом» организма человека. И от свойств этого материала зависит, насколько он здоров и устойчив к разным болезням. Кроме того, наблюдения за состоянием клеток позволяют контролировать ход терапии и ее эффективность.

Особенности заболеваний пародонта у детей

На развитие воспаления у детей влияют несколько факторов:

  • плохая гигиена (дети часто не умеют тщательно чистить зубы);
  • травмирование десен (прорезывающимися зубами или предметами, которые дети тянут в рот);
  • недостаточное развитие иммунитета.

У детей виновником болезней пародонта часто является инфекция. Локализация воспалительных заболеваний пародонта у детей ограничена десной, глубокие структуры не затрагиваются. Процесс бывает острым или хроническим. Атрофические процессы для детей нехарактерны.

Читайте также:  Балочный протез на имплантах: его особенности, процесс установки

Для подросткового возраста характерно воспаление или гипертрофия десен (ювенильный гингивит). Высокая концентрация половых гормонов действует на десны повреждающе, вызывая воспаление.

Воспаление тканей пародонта, стадия II- раннее повреждение

Раннее поражение развивается из первоначального поражения в течение примерно 1 недели после начала накопления зубного налета. Клинически раннее поражение может проявляться как ранний гингивит. Оно наслаивается на стадию первоначального повреждения без чёткой границы. Со временем могут появиться клинические признаки эритемы, в основном из-за разрастания капилляров и увеличения образования капиллярных петель между ветвящимися эпидермальными тяжами или гребнями. Также может наблюдаться кровотечение при зондировании. Количество десневой жидкости и трансмигрирующих лейкоцитов достигают максимума через 6–12 дней после начала клинического гингивита. Микроскопическое исследование десны выявляет инфильтрацию соединительной ткани под эпителием прикрепления лейкоцитами, которые состоят в основном из лимфоцитов (75%, большинство из которых составляют Т-клетки), но также включают некоторые мигрирующие нейтрофилы, а также макрофаги, плазматические клетки и тучные клетки. Все изменения, наблюдаемые в стадию начального поражения, продолжают усиливаться в стадию раннего поражения. Эпителий прикрпеления плотно инфильтрируется нейтрофилами, так же как и десневая борозда, и в нём может начаться развитие ветвящихся эпидермальных тяжей и гребней. Разрушение коллагена также увеличивается; 70% коллагена разрушается вокруг клеточного инфильтрата. Главным образом затрагиваются круговые и зубодесневые волокна. Также были описаны морфологические изменения кровеносных сосудов и рисунка сосудистого русла. Полиморфноядерные нейтрофилы, которые покинули кровеносные сосуды в ответ на хемотаксические раздражители компонентов зубного налета, перемещаются в эпителий и пересекают базальную пластинку; они обнаруживаются в эпителии, возникающем в области кармана. PMN притягивают бактерии и поглощают их в процессе фагоцитоза. PMN высвобождают лизосомы в связи с поглощением бактерий. Фибробласты повреждаются, снижается содержание коллагена. Между тем, деградация коллагена связана с матриксными металлопротеиназами (ММР). Различные MMPs ответственны за ремоделирование внеклеточного матрикса в течение 7 дней после воспаления, что напрямую связано с продукцией и активацией MMP-2 и MMP-9

Маргинальный гингивит, отмечается неровный контур десны.

Воспаление тканей пародонта, стадия II- раннее повреждение

Электронная микрофотография лейкоцита, проникающего в стенку кармана, а также бактерий и внеклеточных лизосом. B- бактерия; ЕС -эпителиальные клетки; L -лизосомы.

Читайте также:  Как снять припухлость с щеки от заболевания зуба?

Подготовка к сдаче мазка на цитологию

Подготовка к сдаче мазка на цитологию должна заключаться в выполнении следующих требований:

  • В течение 24 – 48 часов перед забором мазка отказаться от любых половых сношений, в том числе с использованием презервативов.
  • В течение 24 – 48 часов перед сдачей мазка не производить спринцеваний влагалища.
  • Минимум, в течение двух суток (а лучше недели) перед сдачей мазка не вводить во влагалище какие-либо лекарственные препараты (суппозитории, тампоны, крема, мази и т. д.) или вагинальные средства (сексуальные игрушки, увлажняющие спреи, мази, контрацептивные гели и т. д.).
  • В течение 48 часов перед сдачей мазка подмывать наружные половые органы исключительно теплой водой без использования мыла, гелей для душа или любых других гигиенических средств.
  • В течение 48 часов перед забором мазка не принимать ванну, а мыться под душем.
  • В течение трех суток перед сдачей мазка не принимать антибиотики и любые другие антибактериальные препараты.

Вывод

Все стоматологические индексы по-своему индивидуальны и помогают оценить состояние полости рта с разных сторон. Используемые обследования просты в проведении и не доставляют пациенту неудобства. Безболезненны и не требуют особой строгой подготовки. Применяемые растворы для окрашивания зубов при выявлении кровоточивости и окрашивания налета – полностью безвредны.

очень важно понимать, зачем нужен пародонтальный индекс. Его роль в том, что благодаря ему в совокупности врач может дать оценку не только начальным стадиям патологий, но и сделать прогноз на развитие болезни в дальнейшем, даже после лечения.